Рео инфекция лечение у птиц. Диагностика и специфическая профилактика реовирусного теносиновита кур. Синдром плохого усвоения кормов

(Теносиновит Кур )

Теносиновит кур (тендосиновит) или вирусный артрит, «слабость ног», синовит, артрит (ТСК) - контагиозное заболевание, характеризующееся хромотой, связанной с воспалением сухожилий и суставов конечностей, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости цыплят. Реовирусный теносиновит птиц - собирательное название нескольких заболеваний (вирусный артрит, синдром карликовости, ломкость костей, некроз головки бедра, малабсорбцион-ный синдром, 10-дневная болезнь бройлеров, синдром «бледных цыплят»), вызываемых реовирусом и не имеющих ярко выраженных клинических признаков. При хроническом течении болезнь сопровождается разрывом сухожилий голени и эрозией суставных хрящей. Заболеваемость - 5-20 %. В 80-е гг. прошлого столетия болезнь получила название вирусный ТСК, симптомы которого - хромота, малая подвижность, плохая усвояемость корма, потеря кожной пигментации. Заболевание впервые зарегистрировано в США. В настоящее время встречается повсеместно. Более часто регистрируется среди кур мясного направления. Могут болеть и индюшата.

Реовирусная инфекция птиц получила широкое распространение. Многообразие клинических признаков и развитие болезни связаны с антигенным различием возбудителя, патогенность которого в отношении разного вида и возраста птицы неодинакова. Для своевременной диагностики и принятия соответствующих мер борьбы в каждом конкретном случае необходимы выделение, идентификация и установление этиологической роли возбудителя в возникновении болезни.

Данные по серологическому мониторингу продемонстрировали: повсеместное распространение реовируса птицы расположенных на территории РФ птицехозяйств, что характеризовалось 100 % положительных проб сыворотки крови кур, как минимум с 200-дневного возраста; возрастание напряженности ситуации по АРВИ, что выражалось ежегодным возрастанием средних значений титров антител к реовирусу птицы; иммунологическую обусловленность существования восприимчивых к заражению АРВИ возрастных групп птицы. Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. Прямую зависимость синовиального микоплазмоза от циркуляции на птицефабри ках реовируса птицы, так как сывороточные антитела к M. synoviae появлялись в крови у птицы, уже содержащей антитела к реовирусу; эффективность применения вакцин против АРВИ и для снижения восприимчивости птицы к заражению M. sinoviae. Последний вывод становится особенно актуальным в связи с отсутствием надежных средств профилактики микоплазмоза.

Проведен эпизоотический мониторинг авиреоиирусной инфекции (теносинови-та) в птицеводческих хозяйствах РФ. Для этой цели исследованы сыворотки кур различных возрастных групп в 96 птицефабриках 37 регионов РФ. Результаты исследований показали циркуляцию специфических антител среди птицы различного возраста во всех обследованных птицехозяйствах. При этом средний показатель титров антител составлял 1:2245+1125, а наибольшие были выявлены в Волгоградской (1:6450), Архангельской (1:4900), Московской областях и в Мордовии (1:3800).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц - возбудитель ТСК, который поражает примерно 3-5 % кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15-20 %), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.

У разных возрастных групп птиц симптомы болезни различны: у 5-8-недельных цыплят вначале появляются отёки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости суставов накапливается выпот. Болезнь протекает хронически. Ведущий клинический признак - разрыв сухожилий конечностей - чаще регистрируют у взрослой птицы в области голени. Это приводит к кровотечению, а затем и некрозу концов сухожилий. Патогенез разрывов до настоящего времени не определен. При ТСК может поражаться ЖКТ и яичники, отмечаются желточные перитониты и атрофия яичников. Во внутренних органах обнаруживают катаральный энтерит, увеличение почек, гиперемию поджелудочной железы, дряблось сердечной мышцы. В оболочке сухожилий формируются лимфоидные фолликулы. В сердечной мышце отмечают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток. В седалищных нервах - диссиминированные увеличенные очажки, с опуханием оболочки миелина, атрофию и фрагментацию осевого цилиндра. В крови - лимфоцитоз и лимфоцитопения.

Морфология и химический состав. Диаметр вириона 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК И олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол. м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют двухслойную оболочку, диаметр их 65-70 им. Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на три класса по размеру: большие (X ), Средние (ц) и малые (а). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол. м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все три полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса - копии полной длины геномных матриц, инициирующих кодон АУГ. На 3-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ. Обработка первичных культур фибробластов цыпленка рекомбинантным интерфероном цыпленка ингибирует репликацию вируса оспо-вакцины и вируса везикулярного стоматита, но не влияет на репликацию птичьего реовируса (ПРВ) S1133. В обработанных клетках нормально синтезируются белки ПРВ. Высказано предположение, что ПРВ Экспрессирует факторы, мешающие активации и (или) активности индуцированных интерферонов, зависящих отднРНК ферментов. Показано, что экстракты зараженных ПРВ клеток устраняют способность днРНК ингибировать трансляцию в лизате ретикулоцитов. Сердцевинный белок тА ПРВ S1133 необратимо связывается с днРНК. Удаление его из экстрактов зараженных клеток устраняет способность стимулировать трансляцию. Эти данные показали, что белок противодействует вызванному интерфероном клеточному ответу на ПРВ, Устраняя внутриклеточную активацию ферментативных путей, зависящих от днРНК.

Клонирован и секвенирован целый сегмент S3 генома реовируса (РВ) мускусных уток, штамм 89026. Он имеет длину 1201 п. н., содержит такие же концевые мотивы, как и сегмент S3 генома известных штаммов РВ цыплят, а также одну открытую рамку считывания, кодирующую белок внешнего капсида длиной 367 остатков (мол. м. 40,8 кД). Этот ген клонирован набакуловирусных векторах и экспрессирован в клетках насекомых. Продемонстрирована антигенность обоих рекомбинантных белков. Иммунизация уток этими белками не вызывает появления антител и значительной защиты от РВ. Однако иммунизация предотвращает потерю массы, вызываемую заражением РВ уток.

Описана схема обнаружения генома птичьего реовируса на основе обратной транскрипции и «гнездового» варианта полимеразной цепной реакции с использованием в качестве мишени участка гена S3. В процессе амплификации с внешними и внутренними праймерами получена кДНК длиной 481 п. н. и 365 п. н., соответственно. Метод был оптимизирован и определена его чувствительность. С использованием разработанного метода были исследованы препараты вируса штаммов S1133 и Fahey-Crowiey, полученные на культуре клеток куриных фибробластов, а также пробы патматериала с 36 птицефабрик России. Положительные пробы выявлены в пат-материале из 20 птицехозяйств.

Изучены условия инактивации реовируса птиц штамм S 1133. Установлена прямая зависимость скорости процесса инактивации вируса от времени инактивации, конечной концентрации ДЭИ в суспензии вируса и температуры реакционной смеси. При температуре 37 °С и концентрации ДЭИ 0,08 % И 0,16 % инактивация наступала через 8 и 16, соответственно. Уменьшение температуры процесса до 30 °С приводило к увеличению времени инактивации до 14 и 24 ч.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У 15-25 % инфицированной птицы обнаруживают ПА, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских AT определяет восприимчивость суточных цыплят к ТСК при оральном и контактном заражении. Материнские AT у цыплят сохраняются до 3 недель, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. ВНА у 14-30-дневных цыплят после заражения их в лапу шт. 58-132 появлялись на 4-6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640-1:2560. Инактиви-рованный вирус вызывал более интенсивное нарастание AT, но обладал незначительным протективным действием.

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США - 4, в Японии - 5 вариантов). В Японии известны два штамма реовируса птиц - IR - R и вирус нефрита птиц - JR - R . Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный uit. TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК И РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным, реовирусы, выделенные от индеек и кур, не отличались в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на КЭ 5-7-дневного возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дневных эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У суточных цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного ТСК, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность - при инокуляции шт.140. При контактном заражении у цыплят образуются AT. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса ТСК воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22-48 ч и достигали максимума между 3-5-м дней, далее процесс стабилизировался. Через 7 дней экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203. У заражённых 15-дневных цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35-42 дней появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение 14 дней и более зависит от штамма.

В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-недельных цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование. Культивирование американского и итальянского штаммов удается на КЭ. По одним данным, реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-ПЗЗ хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших син-цитиев и эозинофильных цитоплазм этических телец-включений.

Источники и пути передачи инфекции. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучного хозяйства. Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого поголовья. Источник инфекции - больные и переболевшие птицы. Наибольшее количество возбудителя находится в помете. Заражение осуществляется алиментарным путем. Куры-несушки начинают нести контами-нированные яйца уже через 19 дней после заражения. Из неоплодотворенных яиц вирус удается выделить даже через 61 день. Большую опасность в распространении возбудителя представляют отходы инкубации.

Восприимчивость птиц к вирусу зависит от возраста, условий кормления, ухода, содержания и вирулентности возбудителя. Наиболее чувствительны суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к вирусу увеличивается. Инфекционные агенты, вызывающие болезни конечностей птицы, реовирусы и такие бактерии, как патогенные стафилококки (Staphylococcus aureus), микоплазмы (Mycoplasma sinoviae), иногда Escherichia coli и др., присутствующие более чем в 50 % случаев реовирусного теносиновита. Изредка из пораженных конечностей выделяют аденовирусы , ротавирусы, ретровирусы и т. д. Но подтверждений, что эти возбудители - основная причина патологии конечностей, нет. Реовирусы могут присутствовать в кишечнике птицы, не вызывая заболевания. Однако, по невыясненным причинам, некоторые штаммы индуцируют патологические изменения, характеризующиеся как артрит или теноси-новит. Индеек поражают те же реовирусы, что и цыплят, но так как индейки более устойчивы, у них реже страдают конечности (иногда наблюдается хромота, связанная с суставной патологией, но она не относится к реовирусной). Наиболее чувствительны цыплята к реовирусной инфекции в однодневном возрасте. Когда они становятся старше, то еще могут заражаться, но уже более устойчивы к болезни. Также доказано, что реовирусы из подстилки иногда проникают в организм птицы, вызывая поражения суставов. Поэтому при плохом качестве подстилки риск заболевания возрастает. Показано, что реовирусные инфекции в условиях птицефабрик часто сопровождаются бактериальными болезнями и респираторным микоплазмозом. Эти инфекции также отрицательно влияют на передачу потомству поствакцинального иммунитета против реовирусного теносиновита кур. Отмечается длительное вирусоносительство, вирус удавалось выделить от птиц через 289 суток после заражения.

Вспышка реовирусной инфекции наблюдалась с высокой смертностью в двух группах, недавно импортированных из Италии попугаев. Попугаи были двух видов: 150 африканских серых попугаев (АСП) и 10 австралийских королевских (АКП). В клинической картине и тяжести инфекции у них отмечались различия. Через 5 дней после прибытия у пяти АСП появились насморк и респираторные признаки, через 35 дней 12,6 % АСП погибло. У АКП в течение 45 дней не было признаков инфекции, но через 7 дней после гибели первого АСП начали погибать АКП без каких-либо клинических признаков, всего их погибло 4 из 10. Гистологически у всех погибших попугаев были выявлены признаки некротизируюшего гепатита, электронно-микроско-пически в некротическом детрите были найдены вирусные частицы диаметром 67 нм с морфологией реовируса. В культуре эмбриональных фибробластов цыплят были изолированы три вируса, по одному от каждого вида, они имели большое сходство в тесте перекрестной нейтрализации с антисывороткой птичьего реовируса цыплят и попугаев.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для специфической профилактики ТСК применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Иммунизируют, главным образом, кур-несушек. Цель создания напряженного иммунитета в родительском стаде - снижение трансовариальной передачи возбудителя и получение достаточного уровня пассивного иммунитета у цыплят с 1-го дня жизни. Сообщения об эффективности вакцинации неоднозначны, поскольку неизвестно, вирус какого се-ротипа играет наибольшую роль в возникновении заболевания и каково значение ге-терологичного иммунитета в защите. Инактивированную вакцину готовят из вирулентного шт. S1133, живую из этого же штамма, прошедшего около 200 пассажей в КЭ. Шт. UMI-203 после 19 дополнительных пассажей в культуре клеток КЭ сохранил вирулентность для суточных цыплят и утратил её для 6-дневных, сообщая последним устойчивость к заражению патогенным вирусом. Аттенуированный LUT. UT1-203, в отличие от аттенуированного шт. S1133, в культуре макрофагов не размножался и не вызывал иммунологической супрессии в отношении других вакцинных препаратов. Участие специфического гуморального ответа на экспериментальной модели, при вакцинации однодневных бройлеров живой аттенуированной вакциной против реовируса (РВ) и контроле инфекции вирулентным вирусом при полном отсутствии В-клеток после обработки циклогексамином, достоверно подтверждено. Опыты показали, что вирус контролируется в отсутствие активно продуцируемых антител и не зависит от В-лимфоцитов. Таким образом, клеточного иммунитета достаточно для защиты бройлеров с материнскими антителами против инфекции РВ при вакцинации в раннем возрасте.

Во ВНИИЗЖ разработана экспериментальная вакцина против реовирусного теносиновита птиц. В предварительных исследованиях изучена антигенная активность живой вакцины против реовирусного теносиновита из штамма S1133, полученной в культуре клеток куриных фибробластов. С этой целью цыплятам 14-дневного возраста вводили вакцину с активностью 103-5 подкожно в дозе 0,2 мл. Сыворотки крови анализировали на наличие антител против реовируса методом ИФА. Титр антител в сыворотках крови иммунизированных цыплят против реовируса удерживался в течение 30 дней, после чего снижался. Учитывая низкий титр антител, часть цыплят ре-вакцинировали в 60 дней экспериментальной вакциной в той же дозе. Уровень антител через 30 и 60 дней после ревакцинации находился в пределах предохраняющих птиц от заболевания реовирусным теносиновитом.

Реовирусы (РВ) распространены в поголовьях домашней птицы. Часто инфекция протекает бессимптомно. Возможны тяжелые заболевания птиц артритом (теносиновитом), вызванными РВ. Особенно страдают бройлерные цыплята. РВ может быть выделен от индюшек и других видов птиц, но вирус редко связан с их заболеваемостью. Серологические результаты трудно учитывать из-за широкого распространения вирусов. Рекомендуют для профилактики артрита (теносиновита) использавание ат-тенуированных вакцин для иммунизации молодых птиц с последующим введением инактивированных препаратов для защиты с их с помощью «материнских антител». Во многих вакцинах используется штамм S1133 РВ, выделенный в США. Однако он может быть неактивен против антигенных вариантов вируса.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса ТСК, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. S1133, предложенную Ван дер Хинде. Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. S1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8-12 недель и повторно в 18-22 недели. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-недельном возрасте, если титр AT в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению суточных цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских AT, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивированной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное - инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт. S1133.

При достаточном уровне пассивного иммунитета возможна защита от гетероло-гичного штамма вируса. Реовирус, вероятно, проникает в организм цыплят уже в первые часы жизни. Однако симптомы чаще всего наблюдаются в 35-50-дневном возрасте. В связи с этим, борьба с данным заболеванием основывается на улучшении ветеринарно-санитарной подготовки помещений к посадке птицы и микроклимата в них. В последнее время появились сообщения об участии специфического гуморального ответа в контроле реовирусной инфекции на экспериментальной модели - белых SPF цыплятах леггорн и коммерческих однодневных бройлерах с пассивным материнским иммунитетом (материнскими антителами), которых вакцинировали живой аттенуированной вакциной (штамм 2177). Контролировали инфекцию вирулентным вирусом при полном отсутствии В-клеток после обработки циклогексамином. Показали, что вирус контролируется в отсутствие активно продуцируемых антител и не зависит от В-лимфоцитов. Таким образом, клеточного иммунитета достаточно для защиты бройлеров с материнскими антителами против инфекции РВ, при вакцинации в раннем возрасте. Уровень трансовариального иммунитета против авиреовирусной инфекции (АРВИ) у цыплят зависит от уровня гуморального иммунитета против АР-ВИ кур-несушек. Иммунизация родительского стада инактивированной вакциной на основе штамма S1133 оказалась надежным средством защиты цыплят от заражения высоковирулентным штаммом 1733. Однако не ясно, оказыватся ли в состоянии эта мера профилактики АРВИ защитить птицу от заражения гетерологичными штаммами реовируса птиц в полевых условиях.

Реовирусная инфекция птиц (теносиновит, вирусный артрит, слабость ног, реовирусный провентрикулит, синдром "плохого всасывания", "бледной птицы", "склеивания клоаки", моноцитоз молодок и др.) зарегистрирована во всех странах мира и имеет подострое, хроническое или латентно-персистирующее течение, Она широко распространена среди кур, индеек, гусей и синантропной птицы.

Теносиновит — контагиозное реовирусное заболевание. Оно характеризуется хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя, сухожилий-разгибателей предплюсневого сустава и синовиальной сумки. При хроническом течении сопровождается разрывом сухожилия и эрозией суставных хрящей.

Впервые вирус был выделен в США в 1968 году у бройлеров, а в 1974 и 1975 годах авиреовирусы идентифицированы у индеек и гусей в нашей стране. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания.

Однако, из-за весьма разнообразных клинических проявлений болезни, сложности интерпретации изменений, наблюдаемых при патологоанатомическом исследовании, а также трудностей доказательства этиологической роли авиреовирусов, данные заболевания птиц до настоящего времени остаются малоизученными.

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, — 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3% гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5% йодорганическими соединениями, 0,1% эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.

Заболевание вызывает гибель птиц в 5-30% случаев, снижает выводимость, вызывает отставание в росте цыплят, приводит к выбраковке от 2 до 15 % птиц, обладает иммунодепрессивным эффектом.

К предрасполагающим факторам заболевания можно отнести: нарушение технологии выращивания птицы (переуплотнение, переохлаждение, пересадки), повышенную кислотность кормов, несбалансированное кормление по белкам, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения зависят от вирулентности и дозы возбудителя, способов его аппликации, резистентности птицы. Инкубационный период длится от 5 до 13 дней. У 5-10 % птиц отмечается хромота различной степени, опухание скакательного сустава одной или обеих ног, ходульная походка, скручивание пальцев, вследствие разрыва сухожилий. Пораженные сухожилия уплотняются, отвердевают, разволокняются, прилипают к коже.

У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. При вскрытии павших бройлеров наблюдается катаральный энтерит, увеличение почек, провентрикулит, истонченный мышечный желудок.

Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. В этом случае снижается их яйценоскость, у 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. При патологоанатомическом вскрытии регистрируется отек сухожильных влагалищ, утолщение и разрывы сухожилий, анкилоз суставов, катаральный энтерит, резкое увеличение почек, гиперемия поджелудочной железы, дряблость сердечной мышцы.

Анализ эпизоотической ситуации по реовирусному тепосиповиту кур в Российской Федерации за последнее десятилетие свидетельствует о широком распространении болезни. Методом ИФА, МФА, вирусологическими и патоморфологическими исследованиями установлена персистенция возбудителя в 90-95% обследованных птицехозяйствах, специализирующихся на кроссе Ломан Браун и мясной птице. Выявлен широкий спектр патогенности вирусных изолятов, циркулирующих на территории страны.

В процессе исследования болезни учеными ВНИВИП установлены эпизоотологические особенности у кур. Так, например, очевидно, что источником инфекции является больная и павшая птица, латентные вирусоносители, инкубационное яйцо и отходы инкубации, корма, обсемененные возбудителем, инфицированное технологическое оборудование; передача вируса происходит контактным, аэрогенным или алиментарным способом; возбудитель характеризуется высокой контагиозностью, персистирует в организме птицы; наиболее восприимчивыми к заболеванию являются цыплята в возрасте от 1 до 6 суток; немаловажное значение имеют стрессовые факторы.

Реовирусный теносиновит часто протекает на фоне бактериальных или других вирусных заболеваний, либо в ассоциации с ними.

Учеными ВНИВИП разработан и внедрен в практику промышленного птицеводства иммуноферментный диагностикум реовирусного теносиновита кур для выявления специфических антител в сыворотке крови птиц и оценки поствакцинального иммунитета против данного заболевания. Диагностикум обладает высокой чувствительностью и специфичностью, прост в постановке, позволяет автоматизировать процесс исследования, не уступает лучшим тест-системам зарубежных фирм.

Специалистами института методом перемежающихся пассажей на куриных эмбрионах и культуре клеток аттенуирован штамм "ВНИ-ВИП-ДЕП", по основным генетическим маркерам соответствующий эталонным штаммам реовируса птиц. На основе штамма разработана и освоена технология изготовления вирусвакцины "ТЕНОВАК". Вакцина рекомендуется для серийного производства и применения в птицеводстве для специфической профилактики реовирусного теносиновита кур, получен патент на изобретение и свидетельство на товарный знак. Разработана схема применения вакцины в профилактических целях — оздоровления хозяйств от данного заболевания. С 1997 по 2000 год изготовлено 10 опытно-промышленных серий вакцины в количестве 20 млн. доз, которые были применены на птицефабриках: "Глазовская", "Вараксинская", "Боткинская", "Увинская" (Удмуртия), "Окинская" (Иркутская обл.), "Заозерская", "Лебедевская" (Новосибирская обл.), Краснодарского и Красноярского краев и Ростовской области.

Сотрудники отдела вирусологии и опухолевых болезней птиц ВНИВИП в составе академика РАСХН Коровина Р. Н. доктора ветеринарных наук Трефилова Б. Б., кандидатов паук Никитиной Н. В. и Явдошак Л. М. награждены дипломом Президиума Российской Академии сельскохозяйственных наук "За лучшую завершенную научную разработку года".

Реовирусная инфекция кур (viral tenosinovinis of chickens, реовирусный теносиновит) – вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся диареей, теносиновитами и артритами.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae. Вирус способен длительное время персистировать в инфицированном организме. Культивируется на куриных эмбрионах. И в культуре клеток почки цыплят с образованием синтициев.

Эпизоотология. Болеют цыплята и куры. Источником инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается 289 дней). Заражение происходит алиментарным путем, а также трансовариально. Передача вируса происходит через инкубируемое яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь и предметы ухода. Летальность может достигать 30% при 100%-ной заболеваемости.

Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита. В дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-7 суток Заболевание протекает остро – у цыплят и хронически - у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызвать диарею, обезвоживание организма, анемию, слабое оперение и другие симптомы.

У мясных цыплят, чаще 5-недельного возраста и у яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, цыплята и куры передвигаются с большим трудом. При длительном заболевании, переходящим из острой формы в хроническую, наблюдают разрыв голеностопных сухожилий. Нередко развиваются артриты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют наличие теносиновитов, артритов, катарально-язвенного энтерита, катарального ринита, ларингита и явления общей анемии.

Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук

Российский государственный педагогический университет им. А .И . Герцена

Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству.

Ключевые слова: куры, индейки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.

Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются у кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки этих инфекций широко варьируются: от инаппаратных, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, которые приводят к крупным экономическим потерям. Исход этих инфекционных заболеваний зависит от различных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль этих агентов в патогенезе возникновении у птиц того или иного заболевания.

Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания биологии вирусов, патогенеза заболеваний и эпизоотологических особенностей их проявления.

На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечным болезням птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, так как значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемые ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенных вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней сельскохозяйственной птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, использованием современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводством, особенно в хозяйствах промышленного типа, что наносит значительный экономический ущерб, связанный с отходом птицы, снижением производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличения неоднородности стада .

Вирусиндуцированные поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижении неспецифических защитных механизмов (недостатке муцина, сокращении числа микроворсинок и др.). Поражения слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщеплению мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенными вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этими вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы у сельскохозяйственной птицы электронной микроскопией помета и содержимого кишечника.

Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологичны. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств у птиц. К ним относятся рота-,параротавирусы-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро- калицивирусы-,пестивирусы- и парвовирусы, которые при снижении общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

В предлагаемом обзоре представлены сведения о ротавирусах, короновирусах, аденовирусах, реовирусах, астровирусах и парвовирусах, которые наиболее часто служат причиной вспышек гастроэнтеритов птиц.

РОТАВИРУСЫ

Ротавирусы являются причиной энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. в 1977 г. у индюшат. В последующем ротавирусы были выявлены у кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» - колесо, которое характеризует морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных у млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух- или однослойных капсомеров. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70–75 нм.

Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12–20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, которая кодирует единственный протеин. Репликация и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому ротавирусные частицы часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфиру, низким значениям pH (3,0) и относительно устойчивы к прогреванию.

Ротавирусы птиц классифицируют в перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотками к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A . Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавируса группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие не классифицированы.

Ротавирусы группы D были выявлены только у птиц. Электрофоретический анализ в ПАГ, основанный на миграционном различии разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществам данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.

Заражение ротавирусами происходит алиментарно. Источником вируса является больная и переболевшая птица, наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника , максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2–5 дней после заражения . На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелыми эпителиальными клетками и криптами, что является причиной нарушения процесса пищеварения. Незрелые, недифференцированные клетки, которые замещают клетки, разрушенные вирусом, приводят к дефициту мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность . Yason and Schat экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции у индеек, используя с этой целью D-ксилозу.

Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2–4 суток, отход составляет от 4 до 7%. У 6–40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, водянистого поноса и повышенного отхода (20–30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно разнится: от среднего до инаппаратного, что связано с различной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).

Продолжительность инкубационного периода при ротавирусной инфекции составляет 2–5 суток. Она вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Некоторые ученые отмечают высокую чувствительность к экспериментальному заражению взрослых кур и индеек по сравнению с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости у кур-несушек.

При вскрытии павшей птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.

Гистологические изменения выявляются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в последующем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.

Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют у большинства взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, основывается на выявлении и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или иммуноэлектронной микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатных срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.

Исследование помета с помощью ЭМ является наиболее чувствительным методом, позволяющим выявлять ротавирусы независимо от их серологических групп . Иммунная ЭМ и метод флюоресцирующих антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности не уступает ЭМ .

Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, за редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток . Для этого используют культуру перевиваемых клеток МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1–10 мкг/мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100–1000 раз. Авторы полагают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.

Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и относительно устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В помете они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариальным путем, о чем свидетельствует выявление ротавирусов у суточных цыплят . Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка происходит его перезаражение. Вирусоносительство у птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца не изучены.

Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции не разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению стойкого благополучия птицеводческих предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замене подстилки в неблагополучных птичниках и дезинфекции помещений, что позволяет снизить степень контаминации окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появлении диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Меры по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.

КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Коронавирусный энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающую индеек всех возрастов. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителю этой инфекции. Коронавирусный энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии . При круглогодичном выращивании индеек наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) являются коронавирусы, и оздоровить такие хозяйства крайне сложно.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae . Вирусы данного семейства имеют характерную морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина - 12–24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка . Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) .

Репликация коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных или индюшиных эмбрионах путем инокуляции вируса в амниотическую полость. До настоящего времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликация вируса зависела от включения в среду трипсина и строгого контроля pH .

Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусом индеек и вирусом инфекционного бронхита кур . Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценции выявлена антигенная взаимосвязь между этими возбудителями и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все эпизоотические штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипу .

Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейкам вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1–3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. У индюшат и ремонтного молодняка индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на других видимых участках тела темнеет, голова запрокидывается назад. По мере прогрессирования болезни значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.

Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и заражать молодняк . Передача вируса возможна механическим путем - через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами . Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлены.

Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика базируется на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионах, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.

Для выделения вируса вируссодержащий материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6–7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА . МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек . При проведении электронной микроскопии возможны ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, которые имеют коронавирусоподобный вид.

Предпочтительным методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатные срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции .

Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболевшую птицу по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений . Высокоэффективна в профилактике болезни санация помещений сроком 3–4 недели.

ЭНТЕРОВИРУСЫ

В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к энтеровирусоподобным (ЭПВ), так как не были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в помете их относят к энтеровирусам, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя .

Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были выявлены у кур и индеек в Северной Ирландии , США , Франции , Малайзии .

Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae . Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаэдрическую форму. Диаметр вирусных частиц - 22–30 нм. У вирионов нет характерных особенностей, они содержат однонитевую РНК позитивной полярности, которая является инфекционной .

Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы . Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также к эфиру, хлороформу и спирту, что свидетельствует об отсутствии в них липидов . Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.

Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3–7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисных оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или вовсе отсутствует .

Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации . Репликация вируса установлена в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки - бледные и отечные. Вирус выявляют в криостатных срезах кишечника и в его содержимом с помощью электронного микроскопа и МФА.

Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса выявлена непосредственно около крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм . Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках .

В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариальной передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.

Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. У СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1–3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы выявляются даже у СПФ-птиц.

У индеек на 4-е сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на 8-е сутки опыта - значительное снижение прироста массы тела . На вскрытии у них выявляют утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь . При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишках - удлинение крипт.

С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА . Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA . Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется или не культивируется в культуре клеток и эмбрионах. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Геморрагический энтерит - острая вирусная болезнь индеек, продолжающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационный период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии . На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) , отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм . Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы . В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц .

Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек .

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в течение нескольких недель .

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях - наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок . Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров .

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA .

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV . Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидной культуре клеток . Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойкого продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.

АСТРОВИРУСЫ

В 1980 году McNulty et al. под электронным микроскопом впервые выявили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позднее Reynolds et al. показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.

Астровирусы - это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» - звезда, что отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28–31 нм . Биохимическая структура астровирусов мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.

Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицехозяйств кишечные инфекции были вызваны астровирусами . Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек . Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.

У экспериментально зараженных СПФ-индюшат наблюдалось снижение прироста массы и уменьшение адсорбции D-ксилозы по сравнению с контрольной группой. Экспериментальное заражение СПФ-цыплят вызывает снижение аппетита, диарею. При вскрытии отмечают расширение слепых кишок из-за скопления желтой, пенистой массы, снижение тонуса кишечника и пенистую консистенцию его содержимого. Основной путь передачи вируса - фекально-оральный, другие пути пока не выявлены.

Основным методом диагностики астровирусной инфекции служит электронная микроскопия или иммунная ЭМ проб помета и содержимого кишок. При проведении электронномикроскопических исследований необходимо учесть, что астровирусы можно перепутать с другими округлыми маленькими вирусами, такими как энтеровирусы. Диагноз при ЭМ ставится на основании размеров вирусных частиц и морфологической характеристики поверхностной структуры, поэтому наиболее предпочтительной является диагностика астровирусной инфекции с использованием иммунной ЭМ .

Специфические меры профилактики астровирусной инфекции не разработаны. Контроль ее проводится с соблюдением общих мер профилактики: своевременной замены подстилки, очистки и дезинфекции помещений при приеме очередной партии птицы .

РЕОВИРУСЫ

Реовирусы птиц распространены повсеместно, в настоящее время выделено и изучено около 11 серологических типов . Впервые в 1954 г. J.E. Fahey и J.F. Crawley изолировали реовирус у цыплят с признаками респираторной болезни. Клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали P.J. Dalton R. и Henry в 1967 г., назвав ее теносиновитом. Однако многие вопросы, связанные с реовирусами птиц, изучены недостаточно.

В настоящее время в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, синдрома плохого всасывания, синдрома плохого оперения и т.д. . Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований. Многие из этих симптомов описаны при заболеваниях, связанных с возбудителями других вирусных и бактериальных инфекций.

Реовирусы птиц связаны с широким спектром заболеваний домашней птицы, включая артриты/теносиновиты, респираторные заболевания, энтериты и синдром малабсорбционной карликовости . Однако, за исключением вирусного артрита/теносиновита, этиологическая роль реовирусов в этих заболеваниях остается не доказанной. Реовирусы птиц широко распространены во всем мире, они часто выделяются из помета и тканей не только больной, но и клинически здоровой птицы.

Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 60°C в течение 8–10 ч, 56°C - 24 ч, 37°C - 16 нед., 22°C - 51 нед., 4°C - 3 лет, минус 20°C - 4 лет и минус 63°C - до 10 лет. Титр недостаточно очищенного вируса при 60°C понижается в течение 5 ч, но полной инактивации не наступает. При прогревании возбудителя в присутствии хлористого магния инфекционная активность стабилизируется . Многократное замораживание и оттаивание не влияет на его биологическую активность. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр pH, но чувствительны к хлороформу .

Реовирусы птиц не имеют оболочки, содержат два икосаэдрических капсидных остова диаметром 50–70 нм . Геном представлен 10–12 линейными сегментами двухнитевой РНК общей молекулярной массой 12–20 МДа. Репликация и сборка реовирусов птиц происходит в цитоплазме, иногда при этом формируются паракристаллические включения.

Реовирусы птиц имеют поверхностный общий групповой антиген, который в большинстве случаев определяется в МФА или преципитацией в агарозном геле. С помощью реакции нейтрализации была показана антигенная гетерогенность реовирусов птицы, при этом идентифицировано 11 серотипов возбудителя . Также была установлена вариабельность патогенности реовирусов птицы .

При реовирусной инфекции доказана вертикальная передача возбудителя . Уровень трансовариальной передачи вируса оказался незначительным. Реовирусы, находящиеся на поверхности скорлупы, а также внутри яйца, могут участвовать как в горизонтальной, так и в вертикальной передаче возбудителя инфекции.

Во многих работах, посвященных изучению патогенеза реовирусной инфекции птиц, установлено, что кишечник является основной мишенью вируса независимо от способа его введения . После орального или аэрогенного заражения возбудитель попадает в кровоток и в результате виремии быстро разносится в различные органы и ткани. В частности, вирус удается выделить из кишечника, фабрициевой сумки, печени, поджелудочной железы, сердца, почек, суставов и сухожилий . Jones et al. показали, что реовирусы вначале реплицируются в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника и фабрициевой сумки, а затем распространяются в других органах . Синдром расстройства всасывания характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита .

Известно, что реовирусы часто выделяются при энтеритах, синдроме малабсорбции и синдроме повышенного отхода птиц, однако их этиологическая роль в патогенезе указанных болезней до конца не изучена. Установлено, что реовирусы оказывают иммуносупрессивное действие на организм больной птицы и это способствует усилению патогенности других инфекционных агентов, включая кокцидии , Cryptosporidium spp. , Escherichia coli и возбудителя анемии птиц . Возможно, иммуносупрессия является также причиной проявления таких заболеваний, как синдроммалабсорбции и синдром повышенного отхода птиц .

Диагностика реовирусной инфекции основана на выделении вируса в культуре клеток и куриных эмбрионах. Серологическая диагностика болезни проводится с помощью реакции нейтрализации, реакции непрямой иммунофлюоресценции и ELISA для выявления группоспецифических антител. Ретроспективная диагностика реовирусной инфекции мало информативна в силу широкого распространения вируса и наличия субклинических форм инфекции.

Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно - все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

Лучшим средством для дезинфекции помещений считается горячий раствор щелочи.

ПАРВОВИРУСЫ

Известно, что парвовирусы вызывают гастроэнтериты у различных видов млекопитающих, в частности, у собак, кошек и коров . Полагают, что они являются причиной синдромамалабсорбции у птиц и энтерита у индеек , однако их роль в патогенезе этих заболеваний окончательно не установлена.

Они не имеют оболочки, обладают икосаэдрической формой, размер вирионов составляет 18–26 нм, поверхностная структура не выражена. Вирус содержит линейную однонитевую ДНК с молекулярной массой около 20 МДа . Парвовирусы реплицируются в ядре клеток, где часто образуют включения.

Парвовирусная репликация зависит от факторов, которые формируются в клетках в течение S-фазы клеточного цикла, поэтому репликация и патогенный эффект, преимущественно происходят в клетках, имеющих высокую степень пролиферации . Инфицирование парвовирусами клеток крипт и зародышевого эпителия кишечника приводит к уменьшению количества адсорбционных клеток, которые слущиваются с верхушек ворсинок. Повреждение ворсинок вызывает атрофию клеток, уменьшение их адсорбционной способности и возникновение диареи .

Парвовирусы описаны у кур и индеек, однако патогенность этих вирусов и их роль в качестве возбудителей гастроэнтеритов у этих видов птицы в настоящее время не совсем ясна. Kisary et al. описали парвовирус и подобные вирусы у цыплят . Вирус был идентифицирован как парвовирус на основании морфологии, размеров, плотности в CsCl (от 1,42 до 1,44 г/мл) и наличия одноцепочечной ДНК (размер около 5,2 кб) .

Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров суточного возраста вызывает диарею, снижение живой массы на 40% и замедление развития . Однако в опытах, проведенных Decaesstestecker et al., не было отмечено проявления клинических признаков и снижения прироста массы, как при экспериментальном заражении парвовирусом СПФ-цыплят и цыплят-бройлеров .

Диагностика парвовирусной инфекции проводится с помощью ЭМ и МФА. Для исследования в ЭМ содержимое кишечника предварительно очищают в градиенте CsCl с целью освобождения от других вирусов маленьких размеров. Кроме того, необходимо провести биохимические исследования для изучения генома вируса . МФА является простым и быстрым методом диагностики, однако для его постановки требуется наличие специфической антисыворотки, которая не всегда доступна .

Trambel et al. описали парвовирусоподобный вирус индеек . Возбудитель вызывал энтериты у 1–5-недельных индюшат. Он был идентифицирован на основе гистопатологического обнаружения внутриядерных включений в энтероцитах кишечника, а также выявлением гексагональных частиц размером 15–20 нм при использовании тонкослойной ЭМ.

В очищенном центрифугированием помете больной птицы вирус можно обнаружить под электронным микроскопом. Исследование мазков фекалий и срезов слизистой оболочки тонкого кишечника методом иммуноэлектронной микроскопии позволяют выявить вирусный антиген.

Список литературы

1. Anderson A.A. in: Comparative Diagnosis of Viral Diseases. 1981. Academic Press, New York, NY., P. 4–66.

2. Andral В., Toquin D. Observations et isoelements de psendopicornavirus a partir de dindonneaux ma lades // Avian Pathol, 1984 13:377–388.

3. Barnes H.J. in: Diseases of Poultrv. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 683–686

4. Barnes H.J., Guy J. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 1023–1031.

5. Benfield D.A. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CKC Press, Boca Raton, FL. Pages 113–133.

6. Bergeland M.E., McAdaragh J.P., Stotz I. Rotaviral enteritis in turkey poults. in: Proceedings of the 26th Western Poultry Disease Conference. 1977. P. 129–130.

7. Berns K.I. Parvovirus replication // Micro. Rev., 1990. 54: 316–329.

8. Bridger J.C. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CRC Press, Boca Raton, FL. Pages 161–182.

9. Cavanagh D. Structural polypeptides of coronavirus 1BV // J. Gen. Virol., 1981. 53:93–103.

10. Chooi K.F., Chilian U. Broiler runting/stunting syndrome in Malaysia // Vet. Rec., 1985. 116:354.

11. Dea S., Marsolais G., Beaubien J., Ruppanner R. Coronaviruses associated with outbreaks of transmissible enteritis of turkeys in Quebec: hemagglutination properties and cell cultivation // Avian Dis., 1986. 30:319–326.

12. Decaesstecker M.. Charlier G., Meulemans G. Significance of parvoviruses, entero-like viruses and reoviruses in the etiology of the chicken malabsorption syndrome // Avian Pathol., 1986. 15:769–782.

13. Engstrom B.E., Fossum O., Luthman, Bluenving M. D isease: experimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent as an avian Reovirus // Avian Pathol. J., 1988. 17:33–50.

14. Estes M.K. in: Virology. 2nd ed. 1990. Raven Press. New York, NY. P. 1329–1352.

15. Fadly A.M., Nazerian K., Nagaraja K., Below G. Field vaccination against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1985. 29:768–777

16. Goodwin M.A. Adenovirus inclusion body ventriculitis in chickens and captive bobvvhite quail (Colinus virginianus) // Avian Dis., 1993. 37:568–571.

17. Goodwin M.A., Hill D.L., Dekich M.A., Putnam M.R.. Multisystemic adenovirus infection in broiler chicks with hypoglycemia and spiking mortality // Avian Dis., 1993. 37:625–627.

18. Guy J.S., Levy M.G., Ley D.H., Bamesrand H.J., Cerig Т. M. Experimental reproduction of enteritis in bobwhite quail (Colinus virginianus) with Cryptosporidium and Reovirus // Avian Dis. 1987. 31:713–722.

19. Guy ].S., Barnes H.J. Partial characterization of a turkey enterovirus-like virus // Avian Dis., 1991. 35:197–203.

20. Guy J., Barnes H.J., Smith L.G., Breslin J. Antigenic characterization of a coronavirus identified in poult enteritis and mortality syncrome-affected turkeys // Avian Dis., 1997. 41:583–590.

21. Hayhow С.S., Saif Y.M., Kerr K.M., Whitmover R.E.. Further observations on enterovirus infection in specific-pathogen-free turkey poults // Avian Dis. 1993. 37: 124–134.

22. Hayhow C.S., V.M. Saif. Envelopment of an antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of enterovirus in commercial turkeys // Avian Dis., 1993. 37:375–379.

23. Joklik I.V.K. Structure and function oi the reovirus genome // Micro. Rev., 1981. 45:483–501.

24. Jones, R. Islam С.M.R., Kelly D.F. Early pathogenesis of experimental reovirus infection in chickens // Avian Pathol., 1989. 18:239–253.

25. Kibenge F.S.B., Gwae G.E., Jones R.С, Chapman A.P., Savage С.Е. Experimental reovirus infection in chickens: observations on early viremia and virus distribution in bone marrow, liver, and enteric tissues // Avian Pathol., 1985. 14:87–98.

26. Kisary J., Nagy B., Bitay Z.. Presence of par-Vovifuses in the intestine of chickens showing stunting syndrome // Avian Pathol., 1984. 13:339–343.

27. Kisary J. Experimental infection oi chicken embryos and day-old chickens with parvovirus of chicken origin // Avian Pathol., 1985. 14:1–7.

28. Kisary J. Indirect immunofluorescence as a diagnostic tool for parvovirus infection of chickens // Avian Pathol., 1985. 14: 269–273.

29. Kisary J., Avalosse B., Miller-Faures A., Rommelaere J.. The genome of a new chicken virus identifies it as a parvovirus // J. Gen. Virol., 1985. 66:2259–2263.

30. Kouvvenhoven В., Daveiaar F.G., J. Van Yvalsum. Infectious proventriculitis causing runting in broilers // Avian Pathol. 1978. 7:183–187.

31. McFerran J.В. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 607–620.

32. McNulty M.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 692–701.

33. McNulty, M.S., McFerran J.B. in: Virus Infections of Vertebrates. Vol. 4. 1993. Elsevier Science Publishers, New York, NY. P. 519–529.

34. McNulty M S., Guy J.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 706–710.

35. McNulty M."s., Allan G.M., Todd D., McFerran B.. Isolation and cell culture propagation oi rotaviruses from turkeys and chickens // Arch. Virol., 1979a. 61:13–21.

36. McNulty M.S., Curran W.L., Todd D., McFerran J.B.. Detection of viruses in avian feces by direct electron microscopy // Avian Pathol. 1979b. 8:239–247.

37. McNulty M.S., Curran VV.L., McFerran J.B.. Determination of astroviruses in turkey feces by direct electron microscopy // Vet. Rec.1980. 106:561.

38. McNulty M.S., Allan G.M., Todd D., McFerran J.B., McCracken M.. Isolation from chickens of a rotavirus 1 lacking the rotavirus group antigen. J. Gen. Virol., 1981. 55: 405–413.

39. McNulty M.S., Allan G.M., McCracken R.M.. Experimental infection oi chickens with rotavirus: clinical and virological findings // Avian Pathol., 1983. 12:45–-54.

40. McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B.. Isolation of a novel avian entero-like virus // Avian Pathol., 1987. 16:331–337.

41. Moon H.W. Mechanisms in the pathogenesis of diarrhea: a review // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1978.172:443–446.

42. Xazerian K., Fadly A.M.. Propagation oi virulent and a virulent turkey hemorrhagic enteritis virus in cell culture // Avian Dis., 1982. 26:816–827.

43. Orr J.P. Necrotizing enteritis in a calf infected with adenovirus // Can. Vet., 1984. 25:72.

44. Panigrahy В., Nacji S.A., Hall С.F.. Isolation and characterization oi viruses associated with transmissible enteritis (bluecomb) oi turkeys // Avian Dis. 1973. 17:430–438.

45. Paradiso P.R., Rhone S.L., Singer I.I. Canine parvovirus: a biochemical and ultra structural characterization // J. Gen. Virol., 1982. 62:113–125.

46. Pierson F.VV., Domermuth С.Н. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 624–633.

47. Pomeroy B.S., Larson С.Т., Deshmukh D.R., Patel B.L.. Immunity to transmissible (coronaviral) enteritis of turkeys (bluecomb) // Am. J. Vet. Res., 1975. 36:553–555.

48. Pomeroy B. S., and K. V. Xagaraja. in: Diseases oi Poultry. 9th ed. 1991. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 621–627.

49. Reynolds D. L, Saif W.V. Astrovirus: a cause of an enteric disease in turkey poults // Avian Dis., 1986.30:89–98.

50. Reynolds D.L, Saif Y.M., Theil K.VV. A survey of enteric viruses of turkey poults // Avian Dis. , 1987. 31:89–98.

51. Reynolds D.L. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 701–705.

52. Rinehart C.L, Rosenberger J.K. Effects of avian reoviruses on the immune responses of chickens // Poultry Sci., 1983. 62:1488–1489.

53. Ritchie A.E., Desmukh D.R., Larsen C.T., Pomeroy B.S.. Electron microscopy of coronavirus like particles characteristic of turkey bluecomb disease // Avian Dis., 1973. 17: 546–558.

54. Rosenberger J.K., N.O. Olson. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 711–719.

55. Rosenberger J.K., Fries P.A., Cloud S.S., Wilson R.A.. In vitro and in vivo characterization of avian, Escherichia coli. II. Factors associated with pathogenicity // Avian Dis., 1985. 29:1094–1107.

56. Ruff M.D., Rosenberger J.K.. Concurrent infections with reoviruses and coccidia in broilers // Avian Dis., 1985. 33: 535–544.

57. Saif L.J., Saif Y.M., Theil K.VV. Enteric viruses in diarrheic turkey poults // Avian Dis., 1985. 29:798–811.

58. Saif Y.M, Saif L.J., Hofacre C.L., Hayhow С, Swayne D.E., Dearth R.N.. A small round virus associated with enteritis in turkey poults // Avian Dis., 1989. 34:762–764.

59. Spackman D., Gough R.E., Collins M.S. Isolation of an enterovirus-like agent from the meconium of dead-in-shell chicken embryos // Vet. Rec., 1984. 114: 216–218.

60. Swayne D.E., Radin M.J., Saif Y.M.. Enteric disease in specific-pathogen-free turkey poults inoculated with a small round turkey-origin enteric virus // Avian Dis., 1990. 34: 683–692.

61. Theil K. W., and Y. M. Saif. Age-related infections with rotavirus, rotavirus-like virus, and atypical rotavirus in turkey flocks //. J. Clin. Microbiol., 1987. 25:333–337.

62. Thei K.W., Reynolds D.L., Sail Y.M. Comparison of immune electron microscopy and genome eloc-tropherotyping techniques for detection of turkey rotaviruses and rotavirus-like viruses in intestinal contents // J. Clin. Microbiol., 1986. 23:695–699.

63. Tiorsen J., Weninger N., Weber L., Van Dijk C.. Field trials of an immunization procedure against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1982. 26:473–477.

64. Trambel D.W., Kinden D.A., Solorzano R.F., StogsdilI P.L.. Parvovirus-like enteropathy in Missouri turkeys // Avian Dis., 1982. 27:49–54.

65. V an der Heide L., Kalbac M. Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Influence of maternal antibodies on the development of tenosynovitis lesions after experimental infection by day old chickens with tenosynovitis virus // Avian Dis., 1975. 20:641–648,

66. Wege H., Siddel S., V. der Meulen. The biology and pathogenesjs of coronaviruses // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1982. 99: 165–200.

67. Wigand R., Bartha A., Dreizin R.S., Esche H., Ginsberg H.S., Green M., Hierholzer J.C., Kalter S.S., McFerran J.B., Pettersson U., Russell W.C., Wadell G.. Adenoviridae: second report. Intervirol. 1982. 18:169–176.

68. Wood G.VV., Nicholas R.A.J., Hebert С.N., Thornton D.H.. Serological comparisons of avian reoviruses // J. Сотр. Pathol. 1980. 90:29–38.

69. Yason C.V., Schat K.A.. Pathogenesis of rotavirus infection in turkey poults // Avian Pathol., 1986 15:421–435.

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КУР - вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся диареей, теносиновитами и артритами.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae. Вирус не агглютинирует эритроциты, у них один общий групповой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Он встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках. Реовирус длительно переживает в инфицированном организме. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, к температуре 560С. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют цыплята и куры. Источником инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается 289 дней). Заражение происходит алиментарным путем, а также трансовариально. Передача вируса происходит через инкубируемое яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь и предметы ухода.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.). Выраженной сезонности нет. Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек. Летальность может достигать 30% при 100%-ной заболеваемости.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Заболевание протекает остро - у цыплят и хронически - у взрослых кур. Инкубационный период 2-7 суток. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызвать диарею, обезвоживание организма, анемию, слабое оперение и другие симптомы.
У мясных цыплят, чаще 5-недельного возраста и у яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, цыплята и куры передвигаются с большим трудом. При длительном заболевании, переходящим из острой формы в хроническую, наблюдают разрыв голеностопных сухожилий. Нередко развиваются артриты.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:
1. Острый катарально-язвенный энтерит
2. Теносиновиты, артриты
3. Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит
4. Гидроперикардиум
5. Гепатит
6. Общая анемия, плохое оперение. Эксикоз
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для создания активного иммунитета используются инактивированные масляные вакцины. При применении живых вакцин не получено убедительных данных, а в ряде случаев они вызывали высокую эмбриональную смертность и снижение выводимости.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Проводятся общепрофилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, поддержание высокого уровня гигиены, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений и др.