Infecția sifilitică, după cum știți, afectează toate organele și țesuturile, inclusiv creierul. În psihiatria clinică, se disting în mod tradițional două boli separate: sifilisul creierului însuși și paralizia progresivă (PP). Uneori, aceste boli sunt combinate sub denumirea generală „” (a52.1, f02.8). Sifilis (din titlul unui poem al doctorului italian J. Fracastoro « sifilis Sive De Morbo Gallico» - „sifilis, sau boala franceză”, 1530) a creierului apare cel mai adesea la 2 până la 4 ani după infecție, este clasificată ca o formă precoce de neurolue, iar paralizia progresivă este una tardivă. Cu neurolues precoce, țesutul de origine mezodermică (vase, membrane) este afectat în primul rând, cu tardiv (paralizie progresivă), împreună cu aceste modificări, apar modificări extinse distrofice și atrofice ale neurocitelor cortexului cerebral.

Termen Sifilis Venerea a fost introdus. Fernel în 1554 pentru a desemna infecțiile contagioase; în Evul Mediu în Franța, sifilisul era numit „boala italiană”, iar în Italia – „boala franceză”. Ulterior, s-a observat că psihoza sifilitică s-a dezvoltat doar la 5-7% dintre cei infectați. Introducerea antibioticelor pentru tratamentul infecțiilor în secolul al XX-lea a dus la o scădere semnificativă a incidenței sifilisului în URSS, dar din 1990 a avut loc o creștere bruscă a incidenței, rata de incidență a crescut de 3-4 ori. .

Sifilisul cerebral și pp sunt boli progresive și apar, de regulă, în cazurile de boală netratată sau insuficient tratată. Ca factor de predispoziție, se remarcă leziunile cerebrale și alcoolismul.

Sifilisul creierului (lues cerebri)

Sifilisul creierului (sifilis meningovascular) este o boală inflamatorie specifică cu o leziune primară a vaselor și membranelor creierului. Debutul bolii este mai devreme decât pp (la patru până la cinci ani după infectare). Natura difuză a leziunilor cerebrale corespunde unui polimorfism semnificativ al simptomelor, care seamănă cu manifestările în bolile vasculare nespecifice ale creierului.

Debutul bolii este treptat, cu apariția unor simptome caracteristice nevrozelor, care amintesc în primul rând de. Pacienții dezvoltă iritabilitate, dureri de cap, oboseală crescută, performanță redusă. Într-un studiu special al diferitelor forme de activitate mentală, se poate detecta de obicei scăderea lor neascuțită. Examenul neurologic evidențiază semne ușoare de stigmatizare: anizocorie cu răspuns pupilar lent la lumină, asimetria mușchilor faciali, reflexe tendinoase inegale și creșterea acestora. Spre deosebire de simptomele similare observate în dezvoltarea aterosclerozei cerebrale, boala de sifilis începe la o vârstă fragedă și prezintă o progresie constantă în absența „pâlpâirii” simptomelor tipice tulburărilor vasculare.

Pe acest fond, atunci când meningele sunt afectate, se găsesc semne de meningism sau se dezvoltă o imagine de meningită tipică, care poate apărea acut sau cronic. În cazurile acute, fenomenele cerebrale (amețeli, dureri de cap, vărsături) ies în prim-plan, temperatura corpului crește, rigiditatea gâtului și simptomul Kernig sunt tipice. Leziunile nervilor cranieni sunt caracteristice, pot apărea convulsii epileptiforme, simptome de afectare a conștienței sub formă de asomare, confuzie sau delir. Cu toate acestea, mai des în meninge

Se dezvoltă un proces inflamator cronic, cu pătrunderea acestuia din urmă în unele cazuri în substanța creierului (meningită sifilitică cronică și meningoencefalită). Iritabilitatea, instabilitatea afectivă pot crește și se observă adesea o dispoziție depresivă.

Dacă meningita se dezvoltă pe suprafața convexă (convexită) a creierului, cele mai pronunțate simptome sunt tulburările de conștiență și paroxismele convulsive, care sunt de natura crizelor Jacksoniene sau generalizate. Simptomul tipic al lui Argyle-Robertson nu apare întotdeauna în acest caz. În unele cazuri, meningita este asimptomatică, boala se manifestă numai prin modificări caracteristice ale lichidului cefalorahidian.

În cursul apoplektiform al sifilisului creierului, manifestările clinice sunt caracterizate de accidente vasculare cerebrale frecvente urmate de leziuni focale ale țesutului cerebral.

Inițial, leziunile focale sunt instabile, reversibile, apoi devin mai numeroase și mai stabile. În același timp, simptomele neurologice extinse sunt observate în mod constant, diversitatea lor se datorează diferenței de localizare a leziunilor; se pot dezvolta paralizii si pareze ale extremitatilor, leziuni ale nervilor cranieni, fenomene, tulburari pseudobulbare. Aproape toți pacienții au o slăbire a reacției pupilare la lumină.

Pe lângă prezența simptomelor focale, pacienții se confruntă în mod constant cu dureri de cap persistente, amețeli, pierderi de memorie, iritabilitate, disforie sau slăbiciune a minții.

Unii pacienți dezvoltă stări paroxistice cu tulburare a conștienței, în principal prin tipul de tulburare crepusculară. Pe măsură ce boala progresează și simptomele neurologice se agravează, demența dismnestică progresează.

cleios forma de sifilis a creierului se manifestă prin formarea de infiltrate cronice în creier sub formă de noduri cu localizare diferită, ceea ce determină caracteristicile simptomelor bolii. Gummele pot fi simple sau multiple, de dimensiuni mici.

Forma de gumă se caracterizează prin semne de creștere a presiunii intracraniene cu vărsături, dureri de cap chinuitoare, adinamie, uneori tulburări de conștiență, se pot dezvolta paroxisme convulsive. La examinarea fundului de ochi, se pot observa mameloanele congestive ale nervilor optici.

plauta sifilitica se referă la reacţiile de tip exogen, conform lui K. Bongeffer. Astfel de manifestări nu pot fi distinse imediat de, în timp ce paranoidul sifilitic al craepelinului se caracterizează printr-o predominanță. În prezent, ambele variante sunt grupate ca formă halucino-paranoidă de sifilis cu manifestarea înșelăciunilor sentimentelor și apariția ideilor delirante, predominând simptomele delirante. Mai des observat sau auto-învinovățire. Ideile nebunești sunt simple, asociate cu mediul imediat al pacientului, cu situații specifice de viață.

paralizie progresivă

Paralizia progresivă a nebunului a fost descrisă pentru prima dată de A. Bayle în 1822 ca o boală independentă, care mai târziu a servit drept bază pentru dezvoltarea tendinței nosologice în psihiatrie. Mult mai târziu a. Wasserman (1883) a determinat prezența unei spirochete în sânge și x. Noguchi (1913) l-a găsit în creier.

Boala este o meningoencefalită sifilitică, care duce la distrugerea și dezintegrarea globală progresivă a personalității și a întregului psihic în ansamblu cu dezvoltarea diferitelor tulburări psihotice, tulburări neurologice polimorfe și apariția unor modificări serologice tipice în sânge și lichid cefalorahidian. Paralizia progresivă netratată în majoritatea cazurilor după patru până la cinci ani duce la dezvoltarea nebuniei și a morții.

Conform paragrafului b. Posviansky (1954), incidența paraliziei progresive la pacienții internați în spitalele de psihiatrie tinde să scadă de la 13,7% în 1885-1900 și 10,8% în 1900-1913 la 2,8% în 1935-1939 și 0,78%-198444.

Frecvența paraliziei progresive, conform a. c. Kosov (1970), a constituit 0,5% în 1960-1964, conform lui x. Muller (1970) - 0,3%.

Manifestari clinice

Boala se dezvoltă de obicei la 10-15 ani după infectarea cu sifilis și se caracterizează printr-un debut lent, treptat al simptomelor. Această ascensiune imperceptibilă a bolii este descrisă foarte exact de domnul Schüle: „în tăcere și în liniște, cu totul diferit de cursul și finalul tragic, vine începutul bolii. Până acum, o persoană muncitoare și fidelă cuvântului său începe să-și facă față treburilor ceva mai rău, lucrurile obișnuite sunt mai dificile pentru el, memoria sa excelentă începe să se poticnească, în principal în lucruri care până acum îi aparțineau cele mai obișnuite. , cel mai familiar. Dar cine ar bănui ceva special în asta? Comportamentul pacientului este același ca înainte. Caracterul lui nu s-a schimbat, inteligența nu a avut de suferit. Cu toate acestea, s-au produs unele schimbări cu pacientul. Starea lui de spirit nu mai este ceea ce era înainte. Pacientul nu este nici îmbufnat, nici emoționat, își exprimă în continuare simpatiile și înclinațiile anterioare, dar a devenit mai iritabil. Cel mai mic fleac îl poate înnebuni și, în plus, cu un temperament atât de mare încât nu a fost niciodată observat până acum, poate uita de sine în așa măsură încât să-și lase frâu liber mâinilor, în timp ce înainte avea o stăpânire excelentă a sentimentelor. si cuvinte.

Astfel de simptome seamănă cu manifestări, împreună cu iritabilitate, oboseală crescută, uitare, performanță scăzută și tulburări de somn. Cu toate acestea, este imposibil să nu observăm că astfel de simptome pseudo-neurastenice sunt combinate cu diferite modificări progresive de personalitate. Pacienții manifestă indiferență față de membrii familiei, își pierd sensibilitatea, delicatețea, manifestă nepăsare, extravaganță necaracteristică anterior, își pierd rușinea și, spre surprinderea cunoștințelor, folosesc în mod neașteptat un limbaj obscen.

În următoarea etapă a dezvoltării complete a paraliziei progresive, principalul simptom al bolii, demența, iese în prim-plan, se constată tulburări de memorie pronunțate, capacitatea de memorare devine evidentă, slăbiciune a judecății, pierderea criticii. Manifestările externe ale bolii în acest moment pot fi diferite, ceea ce face posibil să le descriem ca forme separate de paralizie progresivă, care se manifestă destul de clar în acest stadiu al bolii.

formă expansivă Este considerată clasică, manifestată prin entuziasm maniacal cu delir magnific de grandoare de o natură absurd de grandioasă. Starea de spirit a pacienților este ridicată, fie este euforic complezentă, uneori însoțită de un sentiment de fericire, alteori agitație și furie. Pacienții exprimă idei magnifice, absurde de măreție, incredibile prin lipsa de sens, care sunt în contradicție absolută cu starea reală a lucrurilor. Se constată o pierdere completă a criticii, o excitare inadecvată, dezinhibarea pulsiunilor.

Forma euforică numiți astfel de cazuri în care demența de tip total crește treptat pe fondul unei dispoziții euforice complaciente și a prezenței fragmentare, în majoritatea cazurilor idei confabulatorii de grandoare în absenţa excitării maniacale acute caracteristice paraliziei expansive.

formă depresivă caracterizat printr-o dispoziție depresivă și idei ipohondrice absurde (pacienții susțin că nu au interior, au murit de mult și se descompun etc.).

Dement (simplu) formă- cel mai frecvent, se caracterizează prin demență progresivă, mulțumire în absența simptomelor mentale vii și un curs relativ lent.

formă agitată caracterizat printr-o stare de excitare neîncetată fără sens cu confuzie, malignitate a cursului, dezintegrare rapidă a personalității.

Alte forme (halucinator-paranoide, catatonice, circulare) sunt mult mai rar întâlnite.

Paralizie progresivă juvenilă apare din cauza prezenței sifilisului congenital în infecția transplacentară a fătului de la o mamă bolnavă. Acest tip de boală este acum extrem de rară. În astfel de cazuri, de regulă, există și alte semne de sifilis congenital - keratită parenchimoasă, deformarea părții anterioare.

Dinți, leziuni ale urechii interne (triada lui Hatchinson). Tulburările paralitice sunt adesea asociate cu simptomele tabelelor dorsale juvenile. Paralizia juvenilă se manifestă nu mai devreme de șase ani, cel mai adesea în perioada de la 10 la 15 ani. Poate fi precedată de retardul mintal, dar uneori boala începe ca în plină sănătate. Poate un debut acut cu convulsii epileptiforme, urmat de demență cu manifestări de disartrie, uneori vorbirea este complet pierdută.

Diagnosticul paraliziei progresive se bazează nu numai pe caracteristicile psihopatologiei, ci se bazează și pe date din simptome neurologice, tulburări somatice și teste de laborator. La majoritatea pacienților, simptomul Argyle-Robertson este determinat de o slăbire sau absență a răspunsului pupilar la lumină, menținând în același timp răspunsul la convergență și acomodare. Absența absolută a reacției pupilare, îngustarea (mioză) sau dilatarea (midriaza) pupilelor, în unele cazuri denivelările (anizocoria) și deformarea acestora sunt mult mai puțin frecvente. Simptomele obișnuite și precoce includ disartrie, sluring sau cântare. Aproximativ 60% din cazurile de paralizie progresivă dezvoltă semne de afectare sifilitică a aortei. Fracturile osoase frecvente se datorează unei combinații cu tabele dorsale.

Date din studii de laborator. Testele serologice pentru sifilis (de exemplu testul Wassermann) sunt pozitive în sânge și lichid cefalorahidian în majoritatea cazurilor de paralizie progresivă deja la o diluție de 0,2. Au fost propuse și sunt utilizate reacții mai sensibile la sifilis - reacția de imobilizare a treponemului palid (ribt), reacția de imunofluorescență (reef). Caracterizat printr-o creștere a numărului de celule din lichidul cefalorahidian (pleocitoză), în principal limfocite, dar există și o creștere a celulelor plasmatice. Toate reacțiile la globulină (none-appelt, pandy, weichbrodt) sunt pozitive. Conținutul total de proteine ​​din lichidul cefalorahidian este de două până la trei ori mai mare decât în ​​mod normal. Raportul globulină-albumină (în mod normal 1:4) se modifică drastic din cauza creșterii globulinelor. Reacția Lange prezintă o „curbă paralitică” cu o pierdere maximă în primele tuburi.

Etiologie și patogeneză. Etiologia sifilitică a paraliziei progresive este dovedită clinic și de laborator. japoneză x. Noguchi (1913) a găsit treponeame palide în creierul pacienților cu paralizie progresivă. Cu toate acestea, patogeneza bolii în sine rămâne neclară. Doar aproximativ 5% dintre persoanele care contractă sifilis suferă de paralizie progresivă. Factorii predispozanți includ povara ereditară, alcoolismul, leziunile craniului etc. Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor consideră că absența sau insuficiența tratamentului poate contribui la dezvoltarea bolii.

Diagnostic diferentiat

Cea mai importantă este recunoașterea paraliziei progresive în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, deoarece s-a stabilit că numai acele tulburări mintale care apar înainte de distrugerea țesutului cerebral pot fi eliminate cu tratament.

Ținând cont de nespecificitatea manifestărilor „pseudo-nevrastenice” la debut, dacă se constată semne chiar și ale unei scăderi ușoare a nivelului de personalitate în funcție de tipul organic, paroxisme epileptiforme, stări apoplectiforme tranzitorii, trebuie să se constate o paralizie progresivă incipientă. exclus. În astfel de cazuri, este necesar să se efectueze un studiu amănunțit neurologic, somatic, serologic. Pot apărea dificultăți la delimitarea paraliziei progresive de patologia vasculară cerebrală (ateroscleroză, hipertensiune arterială), precum și din. În astfel de cazuri, datele studiilor neurologice și serologice devin ajutor diagnostic.

Tratament

Introducerea terapiei malariei și a altor tipuri de piroterapie de către Wagner von Jauregg (1917) a devenit o etapă importantă în tratamentul sifilisului și al paraliziei progresive. Începând cu anii 1940, terapia cu penicilină a devenit principala metodă de terapie. Eficacitatea sa depinde de severitatea manifestărilor clinice ale bolii și de momentul începerii tratamentului. Remisiile de bună calitate se dezvoltă în cel puțin 50% din cazuri. Starea psihică pe fundalul terapiei cu peniciline se îmbunătățește după trei până la patru săptămâni, igienizarea sângelui poate fi finalizată într-o perioadă de doi până la cinci ani. Cursul tratamentului necesită în medie 14 milioane de unități de penicilină. Este de dorit să utilizați un medicament de depozit. Se recomandă efectuarea a 6-8 cure de terapie cu penicilină cu un interval de una până la două luni. Cu intoleranță la penicilină, eritromicina poate fi utilizată de 5 ori pe zi pentru 300 000 de unități în combinație cu cure de biyochinol sau bismorel. La pacienții tratați, există stări de demență staționară, stări expansive cronice, variante psihotice ale defectului (p. b. Posvyansky, 1954). După terapie, este indicat un studiu de control al lichidului cefalorahidian pentru a diagnostica o posibilă recidivă. Un indicator al stabilității remisiunii este igienizarea lichidului cefalorahidian bazată pe dovezi timp de cel puțin doi ani.

Sifilisul cerebral la copii este o boală predominant congenitală. Sifilisul „casnic” dobândit asociat cu infecția non-sexuală este foarte rar. Tulburările mentale observate în sifilisul cerebral sunt de obicei împărțite în forme precoce (sifilisul creierului în adevăratul sens al cuvântului) și tardive (paralizie progresivă și tabele dorsale). Dintre formele procedurale de sifilis cerebral la copii, se observă mai des meningita sifilitică și meningoencefalita, care lasă adesea consecințe severe sub formă de paralizie, convulsii epileptiforme și subdezvoltare psihică. În centrul tuturor formelor clinice de sifilis ale creierului se află același motiv - infecția cu treponem palid. Caracteristic este polimorfismul substratului morfologic: modificări inflamatorii, granulomatoase vasculare. Aceasta explică varietatea manifestărilor clinice. Cu o singură cauză de sifilis cerebral, separat forme clinice pot diferi în patogeneza lor. Formele mezodermice de sifilis includ boli sifilitice ale membranelor, leziuni vasculare și forme gingioase, formele ectodermice includ paralizia progresivă, tabelele dorsale și unele forme de sifilis ale măduvei spinării. În clinica pentru copii, sunt relativ des observate forme de sifilis, în care nu există un proces dureros, iar modificările patologice sunt fenomene reziduale sub forma unei malformații - oligofrenie, psihopatie organică. La copiii născuți dintr-o mamă cu sifilis, malformația se poate datora diverse motive. Subdezvoltarea psihică poate apărea fără influența directă a treponemului sifilitic, dar din cauza toxicozei în corpul mamei infectate. Aceste forme de malformație sunt numite distrofice. Toxinele sifilitice pot afecta și celulele germinale ale părinților, provocând deteriorarea germenului. M. V. Milic, studiind aceste forme în clinica noastră, a ajuns la concluzia că în ultimele decenii aceste forme „parasifilitice” sunt mult mai frecvente decât sifilisul congenital adevărat (87,7% față de 12,3% din cazuri). Mai rar, malformațiile sunt cauzate de pătrunderea treponemului prin placentă în făt. În astfel de cazuri, vorbim despre oligofrenie din cauza procesului sifilitic început în perioada prenatală. Tabloul clinic al acestor forme de oligofrenie este mai complex. Subdezvoltarea mentală aici este adesea combinată cu paralizie și crize epileptice. Un exemplu de o astfel de formă de oligofrenie, complicată de convulsii convulsive, este istoricul lui Lyuba, în vârstă de 13 ani. Părinții fetei au suferit de sifilis cu câțiva ani înainte de nașterea copilului. Mama a avut 16 sarcini. Trei copii sănătoși s-au născut înainte de a contracta sifilis, 5 copii au murit în copilărie din cauze necunoscute, sarcinile rămase s-au încheiat cu avorturi spontane și avorturi. Pacienta din a șasea sarcină, în timpul căreia s-a efectuat un tratament antisifilitic, s-a născut la termen. În copilăria timpurie, s-au observat strabism și slăbiciune a membrelor drepte. Dezvoltat cu întârziere. A început să meargă și să vorbească la vârsta de 4 ani. Nu am putut învăța să citesc și să scrie. La vârsta de 11 ani au început crizele convulsive. Stare somatică: craniul este înalt, asimetric, cer gotic. Dinții sunt distanțați larg. Incisivii au crestături semilunari. Pieptul are o formă neregulată, există scolioză. Pielea este palidă, cu îngălbenire, ganglionii limfatici sunt măriți. Din lateral organe interne nu s-au constatat abateri. În starea neurologică: pupila stângă este mai mare decât cea dreaptă, strabism divergent, mișcări nistagmoide, paralizie de convergență. Reacția ușoară a pupilelor din stânga este absentă, din dreapta este foarte lenta. Restricție ușoară a mișcării și reflexe tendinoase crescute la membrele superioare drepte. Semnul lui Babinski din dreapta. Corioretinită. Reacția Wasserman în sânge este pozitivă, în lichidul cefalorahidian este negativă. LA stare mentala semne marcate de retard mintal. Nu distinge un creion de un stilou, nici măcar nu numără în cinci. Întotdeauna pasiv și inactiv. Prietenos cu copiii mici. La început, a fost oarecum euforică, punând cu insistență aceleași întrebări. Crizele epileptice au fost predominant noaptea. Au apărut mormăi în somn, convulsii bucale, apoi convulsii tonice ale membrelor, pierderea cunoştinţei şi urinare involuntară. Convulsiile au durat de la 5 la 15 minute, urmate de somn. Diagnosticul de sifilis congenital al creierului în acest caz este fără îndoială. Fata s-a născut deja cu simptome reziduale ale bolii sifilitice intrauterine. Aceasta explică atât natura disproporționată a structurii sale fizice, cât și subdezvoltarea mentală congenitală a tipului de oligofrenie. Apariția crizelor epileptice coincide cu exacerbarea procesului la pubertate. Diagnosticul diferențial dintre oligofrenia sifilitică și alte forme de demență congenitală în absența datelor serologice pozitive poate fi dificil. Prin urmare, ne vom opri mai detaliat asupra criteriilor de diagnosticare a sifilisului cerebral congenital la copii. semne somatice. La nou-născuți se observă rinită cu scurgeri purulente și sângeroase, crăpături la nivelul buzelor, piele încrețită cu o nuanță gri murdară, pierderea părului și a sprâncenelor, mărirea ficatului și a splinei. Triada getchinsoniana este deosebit de caracteristica ca simptom al sifilisului congenital: a) recesuri semilunare pe incisivii superiori - dintii lui Getchinson; b) keratita parenchimatoasa; c) otita. De asemenea, sunt importante diverse deformații ale craniului (deluros, oblic, în formă de turn), absența procesului xifoid al sternului, exostozele claviculei și un nas de șa. Cu toate acestea, valoarea diagnostică a acestor semne nu poate fi supraestimată. Cele mai multe dintre ele, luate individual, nu sunt patognomonice pentru sifilis. Numai combinația lor la același pacient este importantă. De asemenea, absența lor nu vorbește împotriva unei leziuni sifilitice. Al doilea criteriu pentru diagnosticul leziunilor cerebrale sifilitice sunt datele serologice. Pe lângă o reacție Wassermann pozitivă în sânge și lichidul cefalorahidian, în acestea din urmă se observă de obicei reacții proteice pozitive, un număr crescut de elemente formate (pleocitoză) și proteine. Dar reacțiile serologice și globulinice negative, în special în bolile de lungă durată, nu contrazic diagnosticul de sifilis congenital al creierului. O reacție Wasserman pozitivă în sânge cu sifilis congenital al creierului a fost prezentă în 66% dintre observațiile noastre. Se crede că în mod normal la copii în lichidul cefalorahidian, cantitatea de proteine ​​variază de la 0,16 la 0,240/00, numărul de celule este de până la 8/3, 9/3-10/3 apare la copiii sub 6 ani. ani. Reacții Nu există - Apelt, Weichbrodt și Pandey în 5% din cazuri pot fi pozitive. Următoarea serie de personaje o găsim în polimorfă simptome neurologice : afectarea nervilor cranieni, aceia si parapareza. Dar modificări ale pupilelor, forma lor, slăbirea sau absența reacției luminoase sunt deosebit de caracteristice. În fundul de ochi, mameloanele sunt adesea palide, uneori fenomene atrofice, corioretinite etc. Dintre manifestările psihopatologice, nu se poate numi specific pentru sifilisul congenital. În diagnosticul diferențial cu demență congenitală de o etiologie diferită, o boală sifilitică a creierului este indicată de o afectare gravă a memoriei, tulburări de atenție, epuizare mare, o afectare pronunțată a capacității de lucru cu o capacitate de judecată relativ păstrată. Prezența unor fenomene limitate de pierdere (tulburări agnostice, afatice și practice), o încălcare a scopului, pasivitatea, adinamia, euforia, slăbiciunea minții sunt mai degrabă semne de demență sifilitică decât oligofrenie. Dar cu un grad profund de demență, aceste simptome își pierd semnificația. Leziunile sifilitice precoce ale creierului (în special intrauterine) conduc de obicei la fenomene de subdezvoltare mentală. Crizele epileptiforme sunt unul dintre simptomele comune ale sifilisului congenital al creierului la copii. Pe această bază, a fost identificată o varietate specială de sifilis epileptiform. Cu toate acestea, patogeneza epilepsiei sifilitice nu a fost complet elucidată. Se crede că se bazează pe endarterita vaselor mici ale creierului. Copiii au epilepsie sifilitică de două tipuri: 1) când o criză convulsivă este doar un simptom în tabloul clinic al sifilisului cerebral. Aici este mai corect să vorbim nu despre epilepsia sifilitică, ci despre sindromul epileptiform în sifilisul cerebral; 2) când crizele epileptice și modificările epileptice ale psihicului sunt principalele în tabloul bolii. În aceste cazuri, agentul specific a cauzat aparent modificări la nivelul creierului care au favorizat dezvoltarea unui nou proces de boală similar bolii epileptice. Terapia specifică în aceste cazuri este adesea ineficientă. Serghei, 11 ani. Performanță academică slabă, dificultăți de comportament, crize epileptice. Mama suferă de sifilis, plângănoasă, iritabilă. În urmă cu un an, a avut halucinații vizuale și convulsii după experiențe neplăcute. Tatăl se află într-un spital de psihiatrie, suferă de rare crize epileptice. Băiatul din prima sarcină, naștere în asfixie. La vârsta de un an, era calm, letargic, indiferent. Dezvoltat fizic corect. La vârsta de 9 luni, după rujeolă, au apărut crize convulsive. Ea merge la școală de la vârsta de 7 ani. Avea 3 ani în clasa întâi, apoi s-a transferat la o școală auxiliară. Citește prost. Nu pot face o muncă care necesită inteligență. Acurat, executiv, cumpătator, dar intenționat, temperat iute, sensibil, plin de ciudă. Motor neliniștit. Somatic fără caracteristici. În stare neurologică: reacția pupilelor la lumină este lentă, reflexe genunchiere D>S. Reacția Wasserman în sânge și lichidul cefalorahidian este negativă. Stare psihică: nepoliticos, agitat, predispus la izbucniri afective, uneori letargic și sumbru, certat cu copiii, începe să țipe tare la cea mai mică neînțelegere, aruncă scaune, nu se liniștește mult timp. La clasă, învață cu concentrare, îngrijit, dar ritmul este lent. Materialul nou este greu de digerat. În acest caz, există motive pentru a diagnostica o leziune sifilitică a creierului (date anamnestice - sifilis la mamă, prezența modificărilor neurologice - reacții pupile, anisoreflexie). Cu toate acestea, se poate presupune că, pe baza procesului cerebral sifilitic transferat, o boală epileptică se dezvoltă cu anumite modele de clinică și curs. Acest lucru este confirmat de modificările psihice caracteristice epilepsiei: un afect vâscos cu tendință de explozie, pedanterie, deficiență intelectuală de tip epileptic. Băiatul lucrează cu concentrare, încet, cu acuratețe și este capabil de efort prelungit, în timp ce forma progresivă a sifilisului cerebral se caracterizează prin epuizare, oboseală și incapacitatea de a face efort prelungit. În astfel de cazuri, terapia specifică trebuie combinată cu medicamente antiepileptice. Să mai dăm două exemple clinice, dintre care primul reprezintă un tablou psihopatologic al uneia dintre cele mai frecvente forme, iar al doilea este o formă relativ rară de sifilis congenital la copii. Anya, 7 ani. Tatăl suferă de paralizie progresivă, sora și fratele au crize de epilepsie. Dezvoltarea fizică a fetei este oportună, vorbirea dezvoltată încet. Deja la vârsta de 4 ani era zgomotoasă, neliniştită, crudă şi furioasă. La vârsta de 6 ani, a început să dispară din casă, să ducă lucruri, să cerșească în trenuri, să aprindă foc peste tot, să chinuie animale, să bată copii. La examinare: expresie facială displazică, infantilă, dar senilă, voce răgușită. Anizocoria și răspunsul pupilar lent la lumină; pareza de convergenta. Reacție Wasserman pozitivă în sânge și în lichidul cefalorahidian. Stare psihică: neliniștit motor, impulsiv, plictisitor din punct de vedere emoțional, certăreț, luptător, nu manifestă afecțiune față de nimeni, agresiv, înșelător. Tratamentul sistematic nu a dat rezultate. Descarcat fara imbunatatiri. Date de urmărire: la 15 ani ea încă fuge de acasă, nu merge la școală, dă foc, sparge geamuri, este puternic impulsivă, lacomă. Diagnosticul de sifilis congenital în acest caz se stabilește pe baza anamnezei, examenului neurologic și a datelor serologice. În absența unei reacții Wasserman pozitive, diagnosticul diferențial al unor astfel de cazuri cu psihopatie și consecințe mentale ale encefalitei epidemice este foarte dificil. Tabloul bolii este similar cu clinica formelor cronice de encefalită epidemică: dezinhibarea pulsiunilor, pasiune pentru incendiere, vagabondaj, lipsă de frică, atașament, interese persistente. Al doilea pacient are o formă psihotică de boală sifilitică a creierului, care este rară la copii (oarecum mai frecventă la adolescenți) și uneori diagnosticată greșit ca schizofrenie. Maxim, 12 ani. In ultimele 3-4 luni a obosit de la cursuri, are starea de spirit deprimata, este in lacrimi, sensibil, iritabil, nu vrea sa iasa in strada. Încetinit uneori. aude voce masculină : "Mergi la plimbare." Vorbește singur, cu umbra lui. Tatăl a avut sifilis înainte de nașterea fiului său. Mătușa mea paternă era bolnavă mintal. Mama suferă de dureri de cap și a avut două avorturi spontane. Băiatul a crescut bolnav, în copilărie au apărut niște erupții cutanate. De la 3 luni la 1 an de 2-3 ori pe săptămână au apărut crize convulsive. Era zgomotos și dormea ​​puțin. A crescut plângător, pasiv, neglijent. Nu am vorbit până la 3 ani. Starea psihică: acum 3-4 luni au existat „zvonuri” – o șoaptă aproape de ureche, o voce masculină, care îi poruncea să meargă undeva. Le consideră un fenomen dureros, realizează că doar „pare”, spune că a devenit iritabil; greu de făcut temele. În timpul orelor de școală, lucrează agitat, cu tensiune, se învârte în scaun. În catedră, din proprie inițiativă, nu poate face nimic. Apar cu ușurință izbucniri de furie, dar se calmează rapid. Foarte sugestiv, ușor de influențat de alți copii. Atenția este instabilă, volumul său este îngust, memoria este redusă. Asociațiile sunt sărace, monotone. Gândirea este concretă, procesele de definire și generalizare sunt dificile. Se epuizează rapid. Examenul fizic a evidențiat o construcție neregulată a corpului, craniu și urechi asimetrice, ganglioni limfatici măriți. Din partea organelor interne nu există abateri de la normă. Examenul neurologic evidențiază anizocorie, slăbirea reacției luminii, în special pe dreapta, urme de keratită în stânga, întârziere a colțului stâng al gurii, hiperkinezie, distonie vegetativă. Studiile serologice ale sângelui și lichidului cefalorahidian nu au găsit anomalii. În fundus, venele sunt dilatate, arterele sunt îngustate, există multe pete atrofice pe retină. După un curs de tratament antisifilitic, a devenit oarecum mai calm. Această condiție ar trebui să fie atribuită așa-numitei halucinoze sifilitice. Diagnosticul diferențial cu schizofrenie în multe cazuri de halucinoză sifilitică nu este ușor, mai ales dacă sindromul paranoid se dezvoltă și în viitor. Cu toate acestea, instabilitatea emoțională, sugestibilitatea, superficialitatea afectului, tulburările caracteristice ale activității intelectuale, pierderea memoriei, o tulburare ascuțită a atenției, incapacitatea de a se eforta, oboseala - toate aceste simptome caracteristice ale unei boli organice a creierului mai grosolane nu sunt tipice schizofreniei. Atitudinea critică a pacientului față de halucinații ca ceva străin este, de asemenea, mai caracteristică halucinozei sifilitice. Caracteristicile tulburărilor neurologice - anizocoria și reacția lentă a pupilelor la lumină, modificări ale fundului ochiului, crize epileptice în copilărie - sugerează că în acest caz vorbim despre psihoză asociată cu un proces organic de natură sifilitică. Informațiile anamnestice care indică o boală sifilitică la tată confirmă diagnosticul. Cu toate acestea, psihoza acută la copiii cu sifilis cerebral al creierului este observată foarte rar, la adolescenți - mult mai des. Iată o astfel de observație clinică. Valya, 15 ani. Boala a debutat la vârsta de 14 ani cu confuzie, dezorientare în mediu, halucinații vizuale și temeri. În decurs de 3 luni, fenomenele halucinatorii și delirante au fost destul de stabile în tabloul clinic. În starea neurologică, pupilele neuniforme au fost observate cu o reacție lentă la lumină. Reacția Wasserman în sânge și lichidul cefalorahidian este puternic pozitivă. După un curs de terapie specifică, a fost externată în stare de ameliorare. La readmitere, un an mai târziu, cu greu se gândește, este lentă și nu se descurcă bine cu sarcinile școlare, care i-au fost ușoare înainte de boală. Sărăcit emoțional. Originea sifilitică a psihozei la acest pacient pare a fi destul de dovedită. Dar la apogeul atacului, când în imagine predominau halucinațiile și delirul, a fost necesar diagnosticul diferențial cu schizofrenie. Cu formele halucinatorii și paranoide de sifilis ale creierului, erorile de diagnostic în favoarea schizofreniei nu sunt neobișnuite. Acest lucru se întâmplă mai ales atunci când pierd din vedere regula conform căreia recunoașterea bolii nu trebuie să se bazeze pe simptome individuale și, de asemenea, că diagnosticul de schizofrenie este determinat de tulburările tipice ale gândirii și personalității pacientului. Cu toate acestea, cu sifilisul creierului, manifestările halucinatorii și delirante la copii sunt rare. Principalele sunt: ​​1) sindroame de demență, 2) epileptiforme, 3) cerebrastenice și 4) stări psihopatice. Cu alte cuvinte, la copiii cu sifilis cerebral se observă aceleași sindroame psihopatologice de bază ca cele datorate bolilor infecțioase acute ale creierului. În această uniformitate a manifestărilor psihopatologice afectează caracteristicile reactivității legate de vârstă a copilului. Dintre bolile cerebrale sifilitice tardive, paralizia progresivă este cea mai gravă. În clinica pediatrică se observă o formă juvenilă de paralizie progresivă. Această formă apare cel mai adesea peste vârsta de 12 ani, de obicei din cauza sifilisului congenital, dar în unele cazuri dobândit; atunci se numeste forma infantila de paralizie progresiva. Prin simptomele și evoluția lor, formele juvenile și infantile de paralizie progresivă diferă semnificativ de formele observate la adulți. Următorul istoric de caz poate servi ca exemplu clinic. Shura, 15 ani. A fost internat la clinică cu plângeri de lacrimi, letargie, modificări ale mersului și vorbirii. Tatăl său a murit tânăr de meningită diagnosticată ca tuberculoză. Reacțiile Wasserman repetate ale mamei în sânge sunt negative. Un băiat dintr-o singură sarcină, s-a născut la termen, fără asfixie. S-a dezvoltat bine. Am plâns mult în copilărie. În anii următori, a devenit mai calm, sociabil, afectuos. A avut rujeolă și gripă. Nu au existat boli de piele. Dezvoltare mentală a fost scăzut. Ea merge la școală de la vârsta de 9 ani. Am învățat bine în clasele I În clasa a III-a a devenit greu să studiez. De la vârsta de 12 ani, el a devenit în mod clar mai puțin iute, nu și-a amintit bine. În urmă cu aproximativ un an, după ce suferea de dizenterie, mersul i s-a schimbat, a căzut des în timp ce mergea. Șase luni mai târziu, au apărut modificări de vorbire, precum și letargie și lacrimi. Examenul a evidențiat proporții eunucoide, mers spastic-atactic; cade frecvent. Chipul amimic cu un zâmbet stereotip. O abundență de hiperkinezii: ticuri, zvâcniri fibrilare, mișcări violente ale capului, agravate de emoție. Pupilele sunt inegale, nu reacţionează la lumină şi convergenţă. Pliul nazolabial stâng este netezit, limba deviază spre dreapta, fonația este lenta. Tonul crescut al superioarei și extremitati mai joase, simptomul lui Kernig. Mișcările mâinilor sunt incomplete ca volum, slăbirea forței și tremor, mai ales pe stânga. Tonus crescut al extremităților superioare și inferioare, mai mult pe stânga. Reflexele patelar și lui Ahile sunt puternic crescute cu clonusoide ale picioarelor și cupelor, simptomele Babinski și Oppenheim pe ambele părți, reflexele cutanate sunt slăbite. Teste călcâi-genunchi și degete-nas cu depășire, mai rău în stânga, simptomul lui Romberg. În sânge, reacțiile Wasserman, Kahn și citocolice sunt puternic pozitive (++++) Lichidul cefalorahidian: proteine ​​0,165 ° / 00, citoză 96/3, reacții Wasserman, citocolice, Kahn, Pandy + -g ~ I - (- , Nonne - Reacția Apelt și Weichbrodt N+K Lange 666654411 000. Starea psihică: rapidă, disartrie, vorbire neclară cu omiterea de silabe. Modelul nu are succes. Nu se poate numi luna și data, confundă evenimentele chiar și strâns legate de aceasta. Pentru mult timp nu-și cunoștea locul la masă, după cină merge nu în dormitor, ci în clasă. Critica este grav încălcată, își vede boala doar în slăbiciunea picioarelor, vorbește despre totul pe un ton calm, complazător. În timpul unui examen psihologic, el este incapabil să evidențieze esențialul, memoria este redusă brusc, numărarea este posibilă doar în cadrul tabelului înmulțirii. Când citește, omite cuvinte individuale, nu prinde sensul a ceea ce a citit. O scrisoare cu omisiuni de silabe, literele sunt neclare. Leneș, pasiv, rar exprimă vreo dorință. Nu interacționează cu copiii. Poate sta inactiv pentru o lungă perioadă de timp, rulând în mod stereotip un băț. Diagnosticul de paralizie progresivă este confirmat de datele studiilor somato-neurologice și serologice și de analiza tabloului psihopatologic. Degradarea intelectuală se exprimă în imposibilitatea operațiilor logice, încălcarea gravă a criticii, tulburarea atenției și a memoriei, dezorientarea în timp. „Cu toate acestea, diagnosticul de paralizie progresivă a copilăriei nu este întotdeauna atât de simplu. Dificultățile sunt legate de faptul că paralizia progresivă a copiilor începe adesea pe un fundal inferior: sifilisul congenital, care a precedat paralizia progresivă, dezactivează copilul și modifică tabloul clinic. Cursul paraliziei juvenile este adesea lent. Copilul se oprește în dezvoltarea fizică și psihică, devine neatent, indiferent, începe să studieze mai rău. El dezvoltă iritabilitate, lacrimare, uneori impulsivitate, răutate, dezinhibarea pulsiunilor; comportamentul devine antisocial. Relativ mai rar, boala debutează ca un accident vascular cerebral, cu crize epileptiforme. Treptat, pacienții devin din ce în ce mai slabi de minte. În etapa finală, vorbirea se pierde, se dezvoltă contracturi, iar în absența tratamentului, apare nebunia mintală. Durata paraliziei progresive la copii în cazuri netratate este în medie de 5 ani. Moartea apare cu simptome de epuizare și nebunie mentală. Tiparele care determină cursul sifilisului congenital al creierului și formarea tabloului său clinic sunt complexe. Factorul determinant este severitatea procesului bolii și localizarea acestuia în creier. Tulburările mintale apar adesea „în cazurile în care procesul afectează în mod specific zonele umane ale cortexului din lobii frontal, parietal și temporal, dar natura procesului și cursul acestuia depind în mare măsură de solul pe care cade agentul infecțios, deși din cauza leziuni intrauterine precoce, dezvoltarea copilului puternic modificată și astfel trăsăturile constituționale sunt șterse. Un rol semnificativ îi revine caracteristici de vârstă. Acele forme în care primele manifestări ale bolii sunt în copilăria timpurie sunt mult mai maligne în ceea ce privește cursul și rezultatul. E. A. Osipova și E. O. Gorelik au examinat 40 de copii cu sifilis cerebral. Autorii au identificat trei variante ale evoluţiei sifilisului cerebral: a) precoce şi inactivă; b) tardiv, activ, cu debut acut; c) curge încet (fără început vizibil). Formarea manifestărilor clinice depindea de vârsta la care a început boala. La un debut precoce al bolii, s-a observat o mare displasticitate a corpului, o imagine neurologică grosolană și demență severă. Tratament specificîn aceste cazuri, nu a avut prea mult efect, deoarece a fost vorba despre consecințele persistente ale leziunilor cerebrale precoce. În tratamentul sifilisului la copii, nu se utilizează preparate cu arsen și mercur. Tratamentul se efectuează cu antibiotice (penicilină, ecmonovocilină, bicilină) și preparate cu bismut (biyochinol și bismoverol). Penicilina pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani este introdusă în curs cu o doză de 200.000 UI, pentru copiii cu vârsta între 1 și 5 ani - 300.000 UI la 1 kg de greutate (Tabelul 1). Tabelul 1 Doze de biyochinol și bismorel în tratamentul sifilisului la copii

Sifilisul este una dintre cele mai comune forme de boli cu transmitere sexuală găsite în străinătate și în Rusia. Aceasta este o boală contagioasă cronică care afectează toate organele și sistemele corpului uman. Unii au asociat apariția acestei boli în Europa cu întoarcerea expediției lui Cristofor Columb pe țărmurile Americii, deoarece boala s-a răspândit rapid în țările portuare ale Mării Mediterane, unde marinarii s-au întors. Alți oameni de știință credeau că această boală era cunoscută în Europa cu mult înainte de descoperirea Americii de către Columb și a fost descrisă în scrierile medicilor antici.

Această boală nu avea încă un nume, dar i s-a spus despre manifestările ei (leziuni ale mucoasei, pielii, oaselor) și modalitățile de răspândire (sexual și domestic). Cuvântul „sifilis” a început să fie folosit după apariția în 1530 a poeziei „Sifilis sau boala franceză” de către medicul și filozoful italian Girolamo Fracastoro, în care se spunea că ciobanul Sifil a fost pedepsit de zeița Venus cu această boală pentru insultarea zeilor. De la numele ciobanului a venit numele acestei boli.

În prezent, se știe că agentul cauzal al bolii este treponemul palid (spirocheta), care la microscop este o spirală subțire. Se numește „pală” deoarece este slab colorată cu vopsele speciale. Treponema are capacitatea de a se mișca rapid într-un mediu umed (în salivă, lichid seminal, lapte matern etc.), în căldură și întuneric, astfel încât pătrunde cu ușurință în diverse țesuturi și organe umane. Pe o suprafață deschisă și la lumină, treponemul moare rapid. Treponemul pătrunde în corpul uman prin pielea deteriorată sau mucoasele.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă. Infecția apare prin contact direct direct cu pacientul. Modalități de infectare: sexuale și casnice, dar lucrătorii medicali se pot infecta de la o femeie bolnavă sau o asistentă de la copilul bolnav al altcuiva. Foarte des, infecția apare cu intoxicație cu alcool. Alcoolul slăbește voința unei persoane, crește dorința sexuală, dar cel mai important, oamenii nu își mai evaluează rațional acțiunile, iar acest lucru contribuie adesea la sexul extraconjugal, care poate duce la infecția cu sifilis.

Cursul general al sifilisului

În cursul său, sifilisul este împărțit într-o perioadă latentă (incubație) și trei perioade clinice.

Latentă, perioadă de incubație– de la momentul infectarii pana la manifestarea primelor semne ale bolii. În acest moment, pacientul poate avea reacții nevrotice sub formă de gânduri obsesive despre posibilitatea infecției. Unii oameni nu se gândesc la ceea ce s-a întâmplat, deoarece infecția apare adesea în timp ce sunt în stare de ebrietate.

perioada inițială a bolii. La locul încălcării integrității pielii sau a membranei mucoase (rană sau abraziune), prin care a pătruns spirocheta palid (pe organele genitale, în cavitatea bucală, pe buze, în zona bărbiei, pe degete) , primele semne ale bolii apar sub forma unui ulcer cu margini dure și fund. Acest ulcer se numește „șancru dur”. Leziunea este mică, nedureroasă, acoperită cu un strat alb - acestea sunt spirochete de reproducere. După 7-10 zile, pacientul observă o creștere a glandelor limfatice regionale. Spre deosebire de bărbați, femeile nu prezintă adesea semnele primare de sifilis și sunt sursa de infecție. Durerea se vindecă rapid, lăsând în urmă o mică urmă.

Tulburările mintale care se dezvoltă în primele perioade ale sifilisului se caracterizează prin fenomene de astenie sau neurastenie, în formarea cărora joacă un rol nu numai debutul infecțios al bolii, ci și factorul psihogen (reacție la infecție). Astenia sifilitică se exprimă prin tulburări de somn, iritabilitate, oboseală, pierderi de memorie, dureri de cap, dispoziție scăzută.

Perioada secundară de boală apare la 2-3 luni după infecție și se caracterizează prin febră mare, o erupție pe pielea trunchiului, a membrelor, pe mucoasele cavității bucale și pe organele genitale. Aceste leziuni sunt pete roz pal (roseola), noduli plate, de culoare cupru (papule) sau pustule (pustule). Nodulii și papulele conțin treponeme vii.

Perioada secundară, în care există o temperatură ridicată și o erupție cutanată, se numește „tifoid”, adică similar cu tifosul. În aceeași perioadă, la pacienți se observă tulburări neurologice și mentale.

Dintre tulburările neurologice se remarcă simptome meningiene, dureri de cap datorate presiunii intracraniene crescute, dispariția reacției pupilare și unele reflexe tendinoase.

Din tulburările psihice se observă iluzii și halucinații. Luând în considerare fenomenele dureroase din organele și articulațiile interne (introducerea treponemelor și apariția focarelor de inflamație), pacienții spun în delir că „au fost răsuciți cu tije de fier” sau „furniți de o mașină”, etc.

Dacă pacientul în această perioadă solicită ajutor medical, atunci el este examinat clinic și cu ajutorul reacției serologice Wasserman, specifică sifilisului, se pune un diagnostic. După tratament, pacientul este sub supravegherea unui medic pentru o lungă perioadă de timp, primind mai multe cursuri de tratament. Când nu existau antibiotice, tratamentul a fost efectuat prin metode terapeutice generale care nu au vindecat pacientul, iar boala a căpătat un caracter cronic prelungit. În această perioadă, s-au format gume în diferite organe și țesuturi ale corpului. gumele- aceasta este o acumulare de spirochete vii în diferite părți ale organelor și țesuturilor, în jurul căreia se formează o membrană de țesut conjunctiv, în care se depun sărurile de calciu, compactându-l, formând calcificări.

În cazurile netratate, după 2-3 ani, se dezvoltă a treia etapă a bolii, numită neurosifilis, adică afectarea creierului și a măduvei spinării. Gumele se formează în creier și meninge.

Neurosifilisul se poate manifesta sub diferite forme: sifilisul creierului, tabelele dorsale si paralizia progresiva.

Perioada terțiară târzie sifilis, apare o leziune organică a creierului: un proces inflamator specific în membranele bazei predominant a creierului, uneori însoțit de formarea de focare gingioase - leptomeningită specifică; afectarea difuză a vaselor mici și mijlocii ale creierului.

Tulburările sifilitice se manifestă sub forma unei slăbiri a psihicului (astenie organică), dureri de cap, tulburări de memorie, scăderea activității voliționale și intelectuale, oboseală crescută și labilitate afectivă, uneori cu demență (demență).

Deteriorarea specifică a vaselor mici și mijlocii ale creierului duce la dezvoltarea lentă a demenței organice. Pacienții nu își amintesc sau își amintesc cu dificultate datele și numele, precum și evenimentele din ziua precedentă. Atitudinea critică a pacienților față de aceste defecte persistă mult timp.

Uneori, simptomele inițiale ale bolii sunt dureri de cap persistente, însoțite de o scădere a activității, tulburări de dispoziție și pierderi de memorie. Pe măsură ce starea se adâncește, apar și alte tulburări de memorie, în special confabulații și pseudo-reminiscențe.

Halucinoza sifilitică și paranoia se caracterizează prin apariția iluziilor și halucinațiilor. Bolnavii aud voci ce-i certa; li se pare că vecinii sau rudele conspira împotriva lor. Apar idei delirante despre relație și persecuție. În cazuri mai severe, pot apărea convulsii epileptice.

paralizie progresivă- o tulburare psihică cronică asociată cu tulburări grave ale substanței creierului poate apărea la 15-25 de ani de la infectarea cu sifilis. Boala a fost descrisă pentru prima dată de dr. Bayle în 1822, care a făcut o descriere clinică a bolii fără a cunoaște cauza. Boala a fost descrisă ca o tulburare psihică de „etiologie neclară”. În prezent, boala este depistată în stadii anterioare și nu este adusă în stadiul de paralizie progresivă.

Boala debutează cu simptome neurastenice, manifestate prin dureri de cap, iritabilitate crescută, oboseală. Odată cu creșterea simptomelor, pacienții își pierd capacitatea de a observa și de a evalua greșelile pe care le-au făcut. Își pierd simțul timidității, neglijează standardele etice de comportament, devin nepoliticoși, cinici, obraznici.

În stadiul de dezvoltare a simptomelor la pacienți, un semn al slăbirii progresive a activității mentale devine deosebit de vizibil, capacitatea de a înțelege în mod critic comportamentul este pierdută: ei cheltuiesc un numar mare de bani pentru lucruri sau produse care nu sunt necesare în casă. Sentimentul de timiditate dispare: pacienții merg lejer îmbrăcați, se disting prin comportament cinic. În această perioadă apar afirmații delirante: deliruri de îmbogățire și deliruri de grandoare. Pacienții poartă îmbrăcăminte adecvată, uniforme și însemne. Numindu-se nume de mari comandanți sau eroi istorici, purtau haine, epoleți, ordine și iau ipostaze potrivite, potrivit ideilor lor. Vorbind despre bogățiile lor, au numit nenumărate numere și locuri de depozitare (pe alte planete, în centrul pământului etc.). În același timp, pacienții colectau deșeurile alimentare și se hrăneau cu ele. Toate acestea au subliniat necriticitatea afirmațiilor delirante și a tulburărilor de comportament.

După caracteristicile lor, aceste afirmații delirante sunt foarte apropiate de afirmațiile pacienților cu schizofrenie și perioadă lungă de timp au fost definite ca psihoze (tulburări mintale) fără diferențiere prin factor etiologic. Diagnosticul diferenţial a devenit posibil abia în 1900, când a fost creată reacţia Wasserman, specifică sifilisului. Cu paralizie progresivă, reacția Wasserman este puternic pozitivă în sânge și în lichidul cefalorahidian.

În cazurile netratate, stadiul terminal debutează precoce, în care cresc fenomenele de dezintegrare psihică și fizică a personalității. Pacienții își pierd capacitatea de a se servi pe ei înșiși, de a contacta cu ceilalți, de a face diferența între comestibil și necomestibil, devin letargici, apatici, zac fără țintă în pat. Au escare și nebunie devreme.

Manifestarea sifilisului în copilărie. De la o mamă bolnavă, spirocheta intră în copil în timpul dezvoltării fetale. Cu cât momentul infectarii mamei este mai aproape de perioada sarcinii, cu atât copilul este mai puțin viabil.

Manifestări de sifilis la nou-născut. Copilul se naște cu greutate mică, pielea este gri pal, grăsimea subcutanată este slab exprimată. Vocea nou-născutului este slabă. Copilul ia prost sânul, geme tot timpul. Deja în primele zile, pe pielea întregului corp apar bule mici umplute cu un lichid tulbure, acesta este așa-numitul pemfigus. În lichidul amniotic și în vezicule sunt spirochete vii. Bulele se contopesc unele cu altele, mai ales pe călcâie, pielea de peste ele se întinde, strălucește („tocuri lăcuite”). În colțurile buzelor se formează răni în locul bulelor. Deja în primele zile de viață ale unui copil, se observă dimensiuni crescute ale circumferinței craniului, un nas în formă de șa.

Ulterior, apare o întârziere în psihomotorie și dezvoltarea vorbirii. Copilul nu reacționează suficient la mediu, nu diferențiază suficient rudele, nu se joacă cu jucăriile. Dr. Gutchinson a descris simptomele specifice ale sifilisului congenital: keratită(încălcarea irisului), care determină scăderea vederii; otită(inflamație cronică la urechea medie); apărând târziu dintii cu o crestătură semilună pe incisivii superiori. Aceste trei simptome - creatita, otita medie si dinti specifici - sunt numite "triada Hutchinson". Cu toate acestea, sunt descrise o serie de simptome caracteristice: tibie în formă de sabie (creșterea oaselor pe tibie), craniu hidrocefalic, modificări osoase ale scheletului, diferite malformații ale organelor interne, o scădere semnificativă a inteligenței. Având în vedere gradul de întârziere dezvoltare mentală, locul și metodele de predare se stabilesc de comisia medico-psihologic-pedagogică.

În cazurile de infecție intrauterină tardivă cu sifilis, manifestările primare ale bolii sunt ușoare. Adolescenții pot prezenta paralizie progresivă juvenilă(varsta 12–15). Tabloul clinic în aceste cazuri se caracterizează printr-o creștere a insuficienței intelectuale, o pierdere a capacității de a dobândi cunoștințe, de a îmbunătăți experiența, abilitățile dobândite dispar, capacitatea de a evalua critic situația dispare, neatenția și automulțumirea se dezvoltă. În unele cazuri, paralizia progresivă juvenilă se dezvăluie la examinarea adolescenților cu retard mintal. Semnele somatice ale paraliziei progresive juvenile sunt mult mai bogate decât la adulți. În plus față de fenomenele de sifilis congenital sub formă de diferite defecte ale scheletului, triada Gutchinson și alte simptome, există uneori o nutriție redusă drastic, hipogenitalism, o diferență în diferite hiperkinezii și coordonarea mișcărilor. În studiul lichidului cefalorahidian, se observă o reacție Wasserman pozitivă. Boala identificată este supusă efectelor terapeutice într-o instituție specializată.

Prevenirea infecției cu sifilis este o propagandă privind limitarea conexiunilor gratuite ale partenerilor necunoscuti, utilizarea vaselor și a lenjeriei comune. Adesea, infecția cu sifilis apare în timpul intoxicației. Dacă se găsesc semne primare ale bolii, atunci este necesar să contactați o instituție specializată. La intervievarea unei persoane bolnave, sunt identificați toate contactele posibile ale răspândirii ulterioare a bolii.

Întrebări pentru munca independentă:

1. Care este diferența dintre bolile somatice și cele infecțioase?

2. Ce cauzează tulburările psihice pe fondul bolilor somatice?

3. Ce este o neuroinfectie? Ce forme de neuroinfecții cunoașteți?

4. Povestește-ne despre diferențele dintre tulburările psihice în meningită și encefalită.

5. Povestește-ne despre prevenirea bolilor infecțioase în copilărie.

6. Ce fel de ajutor le poate oferi un educator și un profesor copiilor care au avut meningită și encefalită?

7. Ce manifestări clinice ale sifilisului la adulți cunoașteți?

8. Ce metode de diagnosticare a sifilisului sunt folosite în medicină?

9. Care sunt modalitățile de prevenire a sifilisului?

10. În ce cazuri se manifestă paralizia progresivă juvenilă?

11. Cum se manifestă sifilisul în copilărie?

12. Ce este triada Gutchinson?

13. Ce metode de prevenire poate folosi un profesor în conversațiile cu adolescenții?