Naujausia neurolepsinio sindromo gydymo priemonė. Neurolepsinis sindromas - kas tai yra ir kas jam būdinga, skubi pagalba, simptomai ir gydymas. Terapija ir prevencija

Neuroleptinis sindromas- neurologiniai sutrikimai, atsirandantys žmonėms vartojant antipsichozinius vaistus (paprastai psichikos ligoniams ir alkoholikams). Priklausomai nuo ligos tipo, yra didelis skaičius formų. Nepriklausomai nuo jų įvairovės, gydymas atliekamas vienodai: svarbiausia yra antipsichozinių vaistų panaikinimas, tolesnis stebėjimas ir, jei reikia, simptominio gydymo paskyrimas.

Rodyti viską

Ligos aprašymas

Neuroleptinis sindromas(neurolepsija) – grupė neurologinių sutrikimų, atsirandančių gydant neuroleptikais ir antipsichoziniais vaistais. Šiuo metu šis sindromas yra gana dažnas. Tiksli šio negalavimo priežastis dar nėra išaiškinta.

Tyrimai parodė, kad neurologinius sutrikimus sukelia dopamino receptorių blokada. Jie sukelia neurotransmiterių disbalansą. Dėl šios priežasties sunaikinamos talamo ir subkortikinių struktūrų ryšiai, o tai lemia sindromo vystymąsi.

Šio sindromo sunkumas pacientui priklauso nuo vartojamo vaisto dozės ir dažnumo. Neuroleptinis sindromas dažnai išsivysto žmonėms, kenčiantiems nuo priklausomybės nuo alkoholio. Paprastai jiems išsivysto piktybinė šios patologijos forma.

Pagrindinės klinikinės apraiškos ir formos

Yra daug neurolepsinio sindromo formų, kurios skiriasi viena nuo kitos simptomais ir jų sunkumu. Priklausomai nuo atsiradimo laiko, išskiriami trys ligos tipai:

• anksti;
• užsitęsęs;
• lėtinis.

Ankstyvieji ekstrapiramidiniai sutrikimai atsiranda pirmosiomis vaistų vartojimo dienomis ir išnyksta baigus gydymo kursą. Užsitęsusiai formai būdinga tai, kad ji atsiranda ilgai gydant, o pacientas šio negalavimo atsikrato praėjus keliems mėnesiams po gydymo pabaigos. Lėtinė forma atsiranda gydant, kuris atliekamas keletą metų. Šiuo atveju liga pasireiškia visą paciento gyvenimą.

Priklausomai nuo simptomų, atsirandančių pacientams, yra 5 ekstrapiramidinių sutrikimų tipai:

• neurolepsinis parkinsonizmas;
• ūminė distonija;
• akatizija;
• diskinezija;
• piktybinis neurolepsinis sindromas.



Neuroleptinis parkinsonizmas

Ši ligos forma išsivysto daugumai pacientų (nuo 15 iki 60%). Tai daugiausia pastebima vyresnio amžiaus moterims, vartojančioms antipsichozinius vaistus. Ši liga pasireiškia gydymo pradžioje. Jei pacientas rūko ar turi kokių nors pažinimo sutrikimų, yra buvę galvos smegenų traumų, cukrinio diabeto, organinių smegenų ir centrinės nervų sistemos pažeidimų, Parkinsono ligos atvejų, tai tokiems pacientams padidėja šios patologijos atsiradimo ir vystymosi rizika. .

Pacientai skundžiasi lėtais judesiais ir raumenų sustingimu. Tokių pacientų judesiai yra pertraukiami. Atsiranda galūnių tremoras, pablogėja veido išraiškos ir padidėja seilėtekis (hiperseilėtekis).

Pastebimi emociniai sutrikimai, tokie kaip anhedonija (nesugebėjimas gauti malonumo), abejingumas. Kognityviniams sutrikimams būdingas mąstymo sulėtėjimas ir koncentracijos sumažėjimas. Tokie pacientai tampa uždari, todėl jų skaičius mažėja socialinius ryšius.



Ūminė distonija

Ši neurolepsinio sindromo forma išsivysto pradėjus gydymą arba padidinus vaistų dozes. Ši patologija dažniausiai pasireiškia vyrams. Ligos tikimybė padidėja, jei pacientas serga organiniais smegenų pažeidimais, endokrininės sistemos ligomis ir alkoholizmu.

Pacientai turi lėtus arba greitus nevalingus judesius. Pastebimi galvos ir kaklo raumenų spazmai. Kai kuriais atvejais išsivysto laringospazmas (nevalingas staigus gerklų raumenų susitraukimas), faringospasmas (ryklės raumenų mėšlungis) ir kvėpavimo sistemos ligos. Kai kurie pacientai iškiša liežuvį ir meta galvą atgal.

Smarkūs judesiai veikia kamieno raumenis. Pacientas pasilenkia į dešinę arba į kairę, kartais jo kūnas pasisuka. Viršutinė ir apatinės galūnės nedalyvauja. Spazmai sukelia skausmą, kuris prisideda prie sąnario išnirimo.

Akatizija

Akatizija yra dviejų tipų: ankstyvoji ir vėlyvoji (uždelsta). Ankstyvasis išsivysto iškart po gydymo pradžios, o vėlyvasis - ilgalaikio gydymo fone. Kartais ši liga pasireiškia nutraukus vaisto vartojimą arba sumažinus jo dozę ir išnyksta atnaujinus gydymą ir padidinus dozę.

Pagrindinis akatizijos simptomas yra tas, kad pacientams reikia judėti, kad atsikratytų diskomforto ir nerimo. Pacientai juda nuo pėdos ant kojos, siūbuoja, siūbuoja ar tranko kojomis. Ši būklė gali sukelti depresiją ar savižudybę.

Vėlyvoji diskinezija

Vėlyvoji diskinezija išsivysto praėjus keliems mėnesiams ar metams nuo gydymo pradžios. Pacientams išsivysto nevalingi veido raumenų judesiai. Jie gali iškišti liežuvį, daužyti, laižyti lūpas, čiulpti ir kramtyti.

Pastebimas laringospazmas, ryklės spazmas, atsiranda kvėpavimo sutrikimų. Ligai progresuojant ligonis susuka kūną, lenkia ir ištiesia rankas bei pėdas. Dėl to sutrinka vaikščiojimas, tačiau neurologiniai sutrikimai yra lengvi.

Piktybinė forma

Piktybinis neurolepsinis sindromas (PNS) pasireiškia tik nedaugeliui pacientų. Daugeliu atvejų piktybinis neurolepsinis sindromas atsiranda praėjus savaitei nuo gydymo kurso pradžios. Šie pacientai turi psichinių, motorinių ir emocinių sutrikimų.

Pastebimas sumišimas ir katatonija. Gali atsirasti stuporas ir koma. Pacientai skundžiasi nerimu, baime ir padidėjusiu susijaudinimu.

Gydymas ir prognozė

Neurolepsinio sindromo gydymas atliekamas palatoje intensyvi priežiūra... Gydytojai (psichiatrai ir neurologai) nustoja vartoti antipsichozinius vaistus. Kartais pacientas perkeliamas į dirbtinę plaučių ventiliaciją (ALV).

Piktybinis neurolepsinis sindromas (PNS) yra ūmi gyvybei pavojinga būklė, kuri dažniausiai yra gydymo neuroleptikais komplikacija. Tai taip pat gali pasireikšti vartojant kitus dopamino receptorius blokuojančius vaistus. Nepaisant pasiekimų šiuolaikinė medicina, mirtingumas nuo piktybinio neurolepsinio sindromo ir šiuo metu yra 5–20 proc. Netgi savalaikis paciento paguldymas į specializuotą intensyviosios terapijos skyrių ne visada garantuoja palankų šios būklės baigtį, jei esami sutrikimai didėja ir nevykdoma korekcija.

Kaip vystosi ZNS

Subtilūs smegenų ir viso organizmo biocheminiai mechanizmai toliau tiriami. Pagal modernūs vaizdai, piktybinis neurolepsinis sindromas daugiausia yra centrinės kilmės. Tai reiškia, kad pagrindiniai sutrikimai atsiranda smegenyse, tiksliau, jos subkortikinėse struktūrose. Tačiau vaistų poveikis skeleto raumenims turi tam tikrą reikšmę. Dėl to sunaikinamos raumenų ląstelės (rabdomiolizė) ir jungiasi periferiniai dopamino receptoriai.

Veikiant neuroleptikams ir kai kuriems kitiems vaistams, įvyksta didžiulė centrinių dopamino receptorių blokada pagumburio ir baziniuose branduoliuose. Tai sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus, nuolatinę hipertermiją (padidėjusią kūno temperatūrą) ir ryškius ekstrapiramidinio tipo judėjimo sutrikimus, iš kurių svarbiausias – raumenų rigidiškumas.

Sutrikus dopamino apykaitai, pasikeičia serotoninerginės sistemos veikla smegenyse, vėliau išsivysto kaskadinės reakcijos, sutrinka kitų neurotransmiterių darbas. Dėl to sutrinka simpatinė nervų sistema, atsiranda ir auga vegetatyviniai sutrikimai, sutrinka širdies darbas.

Centrinis vandens ir mineralų apykaitos sutrikimas lemia kraujo ir smegenų barjero pralaidumo pokyčius. Dėl šios priežasties įvairios jiems toksiškos medžiagos pradeda tekėti per kraujagyslių sieneles į nervų ląsteles, atsiranda smegenų patinimas ir vėlesnė edema. Visa tai sukelia psichikos sutrikimus ir įvairius sąmonės lygio sutrikimus. Kraujo plazmoje pasikeičia rūgščių ir šarmų pusiausvyra ir keičiasi bazinių elektrolitų koncentracija.

Esant nepalankiai eigai, piktybinis neurolepsinis sindromas dažnai komplikuojasi smegenų edema, plaučių edema, širdies ir kraujagyslių nepakankamumu, ūmiu inkstų ir kepenų veiklos sutrikimu. Visą tai galimos priežastys mirtina baigtis.

Kas gali sukelti ZNS

Piktybinis neurolepsinis sindromas reiškia jatrogenines psichoneurosomatines sąlygas, tai yra, jis atsiranda tik reaguojant į vykstantį gydymą ir yra tiesiogiai susijęs su tam tikru vaistu.

Pagrindiniai vaistai, galintys sukelti PNS:

• skirtingų grupių tipiniai (klasikiniai) ir netipiniai antipsichoziniai vaistai;
• metoklopramidas arba cerukalis (vaistų nuo vėmimo);
• rezerpinas (vaistas, vartojamas arterinei hipertenzijai ir įvairios kilmės autonominiams sutrikimams gydyti);
• tetrabenazinas (vaistas nuo chorėjos, hemibalizmo, nervinio tiko, Gilles de la Tourette sindromo, vėlyvosios diskinezijos);
• , ypač susiję su triciklių ir SSRI grupe;
• ličio preparatai.

ZNS vartojant antidepresantus atsiranda gana retai, dopamino metabolizmo sutrikimas šiuo atveju yra antrinis, atsižvelgiant į serotoninerginės sistemos darbo pokyčius. Ličio preparatų įtaka atsiranda dėl neurotoksinio poveikio, kuris gali pasireikšti viršijus terapinę koncentraciją, ilgai nekontroliuojamai vartojant ir sutrikus inkstų funkcijai.

Piktybinis neurolepsinis sindromas gali atsirasti staiga atšaukus korektorius ir vaistus nuo parkinsonizmo, todėl kartais jis pastebimas po staigaus neracionalaus gydymo pakeitimo pacientams, sergantiems.

Esamas organinis smegenų nepakankamumas, dehidratacija, fizinis išsekimas, badas, pogimdyvinis laikotarpis, mažakraujystė skatina ZNS vystymąsi. Net lengvas smegenų pažeidimas gali turėti įtakos antipsichozinio gydymo toleravimui. Todėl komplikacijų išsivystymo rizika yra žmonėms, turintiems perinatalinių nervų sistemos pažeidimų, kurie sirgo ir kenčia nuo alkoholizmo ir smegenų ligų.

Pagrindiniai ženklai

Piktybinis neurolepsinis sindromas apima būdingų sutrikimų kompleksą. Kai kurie iš jų yra privalomi ir yra įtraukti į diagnostikos kriterijus, kiti ne visada atsiranda, todėl yra neprivalomi (papildomi). Privalomi simptomai yra raumenų sustingimas, karščiavimas ir psichikos sutrikimai.

Rigidiškumas yra raumenų tonuso padidėjimas, dėl kurio jie susitraukia ir riboja aktyvius ir pasyvius judesius. Tuo pačiu metu lenkiamųjų raumenų tonusas padidėja labiau nei jų antagonistuose. Todėl žmogus turi priverstinę kūno ir galūnių padėtį. Kartais standumas būna toks ryškus, kad pacientui, sergančiam PNS, beveik neįmanoma sulenkti rankos ar kojos. Tai vadinama švino vamzdžio simptomu. Rigidiškumas paprastai yra pirmasis neurolepsijos požymis; jis greitai didėja ir kartu su sunkia ir nuolatine hipertermija.

Ekstrapiramidinio tipo raumenų tonusas padidėja, todėl išryškėja krumpliaračio simptomas (laipsniški judesiai, kai lenkimas vyksta mažais trūktelėjimais su pauzėmis tarp jų). Dažnai nustatomi kiti ekstrapiramidiniai požymiai. Tai gali būti tremoras (drebulys), akatizija (neramumas), distonija, okulogirinės krizės (akių obuolių pakėlimas), pėdų klonusas, padidėję sausgyslių refleksai, mioklonusas. Taip pat sutrinka rijimas, garsų tarimas, atsiranda kaukę primenantis veidas.

Autonominiai sutrikimai pasireiškia nestabilumu kraujo spaudimas, širdies ritmo sutrikimas, tachikardija (padidėjęs širdies susitraukimų dažnis), prakaitavimas, seilėtekis, būdingas odos riebumas mažinant jos elastingumą, šlapinimosi sutrikimai. Visa tai papildo dehidratacijos požymiai.

Psichikos sutrikimai didėja progresuojant vandens-elektrolitų ir neuromediatorių apykaitos sutrikimams. Gali būti pastebėtas nerimas, susijaudinimas, sumišimas, kliedesys, oneiroidizmas, amentija, katatonija, stuporas ir koma. Svarbu laiku įvertinti paciento būklės pokyčius ir nepraleisti psichozės transformacijos dėl didėjančių smegenų pokyčių. Tai leis aptikti piktybinį neurolepsinį sindromą ankstyvosios stadijos ir atšaukti gautą vaistai.

Vystantis komplikacijoms, atsiranda dauginio organų nepakankamumo simptomai, plaučių edema, o esant smegenų edemai, didėja įvairūs neurologiniai sutrikimai.

Diagnostika

Būdingas ZNS bruožas yra kreatino fosfokinazės kiekio kraujyje padidėjimas.

NNS nustatymas pagrįstas paciento simptomų analize, o laboratorinė diagnostika padeda įvertinti sutrikimų sunkumą ir stebėti terapijos efektyvumą.

Beveik visų pacientų, sergančių PNS, kraujo plazmoje nustatomas kreatinino fosfokinazės (CPK) padidėjimas, atsirandantis dėl raumenų ląstelių sunaikinimo. Tačiau tai nėra absoliutus diagnozės patvirtinimas ir negali būti naudojamas kaip atrankos tyrimas. Iš tiesų, jei žmogus jau sirgo bent lengva neurolepsija, greičiausiai jo CPK padidės net peršalus ir pridedant bet kokią infekcinę ligą.

Tyrimai dažniausiai atskleidžia leukocitų ir ESR padidėjimą, metabolinę acidozę ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimą, protinuriją ir azotemiją dėl inkstų kanalėlių užsikimšimo raumenų ląstelių irimo produktais.

Instrumentinė PNS diagnostika nereikalinga, ji nesuteiks jokios kliniškai reikšmingos informacijos. Tik prieštaringais atvejais, siekiant išvengti smegenų pažeidimo, gali prireikti atlikti MRT arba kompiuterinę tomografiją.

Gydymo principai

Būklės sunkumas ir galimas pavojus gyvybei yra požymis, kad pacientą reikia skubiai perkelti į specializuotą intensyviosios terapijos skyrių, jei toks skyrius yra gydymo įstaiga... Jei tai neįmanoma, pacientui taikoma sustiprinta visą parą dirbančio personalo priežiūra, jo būklę nuolat stebi gydytojas. Kartu imamasi priemonių organizuoti paciento transportavimą į kitos ligoninės reanimacijos skyrių. Dažnai reikalinga neurologo ir terapeuto konsultacija.

Atsiradus piktybinio neurolepsinio sindromo požymiams, reikia nedelsiant nutraukti neuroleptiko ar kito vaisto, sukėlusio šią būklę, vartojimą. Sunkumai kyla vartojant neuroleptikų depo formas. Tokiu atveju kuo anksčiau skiriami korektoriai, kurie sumažina ekstrapiramidinių ir autonominių sutrikimų sunkumą. Šios lėšos reikalingos ir vartojant trumpai veikiančius neuroleptikus, tačiau jų vartojimo trukmė šiuo atveju bus trumpesnė.

Raminamieji (trankviliantai) padeda pagerinti paciento būklę, mažina tonizuojančią įtampą, mažina nerimą. Jie taip pat leidžia kontroliuoti paciento elgesį, kai atsiranda sąmonės sutrikimas ir psichoziniai sutrikimai.

Simptominė ZNS terapija apima skysčių trūkumo papildymą, kraujo reologijos gerinimą, rūgščių-šarmų pusiausvyros ir elektrolitų disbalanso koregavimą bei atsirandančių komplikacijų gydymą. Svarbu kontroliuoti kraujo krešėjimo sistemos būklę, užkirsti kelią diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIK) sindromui ir giliajai trombozei. Tam dažnai naudojamos mažų heparino dozių injekcijos po oda.

Norint kontroliuoti šlapimo išsiskyrimą, įvedamas šlapimo kateteris. Vaistai leidžiami į veną, dažniausiai per centrinę ar periferinę veną kateterizuojant. Išsivysčius kvėpavimo nepakankamumui, galima nuspręsti dėl trachėjos intubacijos.

Neišsigąskite suleidžiamo skysčio tūrio, jis reikalingas detoksikacijai, inkstų nepakankamumo profilaktikai, dehidratacijos pašalinimui ir kraujotakos normalizavimui. Taip, ir pacientų maitinimas iš pradžių gali būti atliekamas parenteraliai, tam naudojami specialūs tirpalai. Vėliau pereinama prie maitinimo zondų, o atkūrus rijimą, žmogus grįžta prie natūralaus maitinimosi būdo.

Vienas iš gana veiksmingų nemedikamentinių piktybinio neurolepsinio sindromo gydymo būdų yra elektrokonvulsinė terapija (ECT). Šiuolaikinės technikos pasiūlyti švelnų šios procedūros atlikimo būdą, naudojant raumenų relaksantus, sedaciją ar net trumpalaikę anesteziją.

Piktybinis neurolepsinis sindromas yra baisi komplikacija, kurią reikia anksti pradėti intensyviai gydyti. Kuo anksčiau nustatoma diagnozė ir nutraukiamas antipsichozinių vaistų vartojimas, tuo geresnė paciento prognozė. Kartais net ir sustabdžius šį sindromą jį patyrusiam žmogui užtenka ilgas laikas išlieka neurologiniai sutrikimai, dėl kurių reikės tęsti gydytojo rekomenduotą gydymą.

Turinys

Pažeidimai, atsirandantys dėl šios būklės išsivystymo, turi rimtų pasekmių, įskaitant mirtį. Kodėl atsiranda neurolepsinis sutrikimas, kokių stadijų ir formų pasireiškia sindromas? Kaip suteikti pirmąją pagalbą pacientui ir užkirsti kelią patologijos vystymuisi – ši informacija naudinga žmonėms, vartojantiems antipsichozinius vaistus.

Kas yra neurolepsinis sindromas

Ši būklė pasireiškia pacientams, gydomiems prieštraukuliniais, antidepresantais, antipsichoziniais vaistais. Ekstrapiramidiniai sutrikimai – taip vadinamas neurolepsinis sindromas – išsivysto prasidėjus gydymo procesui, atsiranda jį tęsiant, nutraukus vaistų vartojimą, padidinus jų dozę. Būklę lydi motoriniai neurologiniai sutrikimai:

• drebančios galūnės, kamienas;
• hiperkinezė – nevalingi judesiai;
• tikai;
• parkinsonizmas – padidėjęs raumenų tonusas, tremoras.

Neuroleptinis sindromas yra pavojingas gyvybei. Organizmo reakcija į antipsichozinius vaistus sukelia autonominės nervų sistemos (ANS) reguliavimo sutrikimus, raumenų rigidiškumą (sunku atlikti judesius), pakyla kūno temperatūra. Priepuolių dažnis priklauso nuo vartojamų vaistų tipo, jų dozės, galvos traumų praeityje, fizinės, psichinės paciento būklės. Patologija pasireiškia žmonėms, turintiems:

• neišnešiotumas;
• gimdymo trauma;
• hipoksija (deguonies trūkumas), susipynus su virkštele;
• šizoafektinė psichozė (psichinė patologija);
• smegenų patologijos, gautos gimdoje;
• afektiniai sutrikimai (emocinio spektro patologija);
• šizofrenija.

Priežastys

Kodėl išsivysto neurolepsinis sindromas, tiksliai nežinoma. Neurologai ir psichiatrai mano, kad ši būklė slopina dopamino receptorius, o tai sukelia pažeidimą:

• psichoemocinė būsena;
• smegenų veikla;
• spektaklis;
• dėmesio koncentracija;
• mokymosi procesai;

Nuslopinus dopamino receptorius, išsivysto kompensacinė reakcija. Paciento kūne atsiranda pokyčių:

• raumenų hipertonija;
• yra kalcio išsiskyrimas;
• prasideda raumenų audinio naikinimas;
• yra pagumburio vegetacinių centrų užsikimšimas;
• išsivysto neurotransmiterių (nervinių signalų siųstuvų) disbalansas;
• sunaikinami ryšiai tarp subkortikinių struktūrų ir pagumburio;
• prarandama šilumos gamybos kontrolė, o tai lemia temperatūros padidėjimą.

Pagumburio autonominių branduolių dopaminerginės neurotransmisijos slopinimas sukelia gyvybei pavojingus pokyčius organizme. Pacientas vystosi:

• hiperkatecholaminemija – padidėjusi antinksčių hormonų – norepinefrino – gamyba, sukelianti agresiją, įniršį; baisus adrenalinas;
• hipersimpatikotonija – ANS simpatinės dalies tonuso padidėjimas, dėl kurio pakyla spaudimas, sumažėja prakaitavimas, seilių, gleivių išsiskyrimas;
• hiperkortizolemija – aktyvi gliukokortikosteroidų gamyba, sukelianti nutukimą, edemą.

Neuroleptinės būklės išsivystymą provokuojantis veiksnys yra antipsichozinis gydymas. Pavojingą sutrikimą sukelia:

• didelės pradinės vaistų dozės;
• pailginto atpalaidavimo medžiagų naudojimas;
• vaistų įvedimas į raumenis;
• staigus dozės padidėjimas;
• tuo pačiu metu vartoti nesuderinamus vaistus - antidepresantus, klaritromiciną;
• vaistų nuo parkinsonizmo nutraukimas;
• savigyda;
• kelių komponentų antipsichozinių vaistų vartojimas netinkamomis dozėmis.

Ekstrapiramidiniai sutrikimai išsivysto esant didelei drėgmei ir temperatūrai aplinką... Šios būklės atsiradimo rizika kyla, jei buvo taikoma elektrokonvulsinė terapija. Pavojingi simptomai provokuoti:

• išsekimas;
• dehidratacija;
• geležies trūkumas;
• alkoholizmas;
• demencija (demencija);
• potrauminė encefalopatija.

Neuroleptinius sutrikimus sukelia hipoksija (audinių badas deguonimi). Ligą provokuojantys veiksniai yra šie:

• protinis atsilikimas;
• trauminis smegenų pažeidimas;
• centrinės nervų sistemos infekcijos;
• toksikozė;
• alergijos;
• psichomotorinis sujaudinimas;
• vandens ir elektrolitų balanso pažeidimas;
• judėjimo sutrikimai;
• skydliaukės funkcijos sutrikimas.

Klinikinis vaizdas

Liga vystosi lėtai. Jei pasirodžius pirmiesiems požymiams kreipsitės į specialistus, galite sustabdyti pavojingą sutrikimą. Simptomai yra susiję su fizinės ir psichinės būklės pasikeitimu. Pacientas turi:

• galvos ir galūnių tremoras;
• raumenų rigidiškumas (stingulys);
• disbalansas;
• tachikardija (širdies plakimas);
• dusulys;
• seilėtekis;
• padidėjęs prakaitavimas;
• odos blyškumas;
• padidėjęs kraujospūdis (BP);
• išmatų, šlapimo nelaikymas;
• eisenos pažeidimas;
• siautėti.

Klinikiniams neurolepsinio sindromo simptomams būdingi psichikos sutrikimai: letargija, bloga nuotaika, depresija, stuporas, nerimas. Tapk intensyvesnis:

• raumenų silpnumas, sukeliantis bradikineziją – lėtas judėjimas;
• temperatūra virš 41 laipsnių;
• somatiniai pokyčiai - enurezė (nevalingas šlapinimasis), seilėtekis, blyškumas, tachikardija, kraujospūdžio šuoliai;
• laikinas raumenų tonuso padidėjimas, kuris trukdo judėti;
• vandens ir elektrolitų balanso pažeidimai - dehidratacija, išsekimas, odos laisvumas.

Nutraukus neuroleptikų vartojimą, atsiranda ekstrapiramidinio sutrikimo požymių. Jie apima:

• chorėjos atsiradimas, t.y. nepastovus, nekontroliuojamas judėjimas;
• dizartrijos (kalbos sutrikimo) atsiradimas;
• rijimo sutrikimai dėl kramtomųjų raumenų spazmų;
• orientacijos erdvėje praradimas;
• nesugebėjimas išlaikyti pusiausvyros;
• nekontroliuojamas akių judėjimas;
• veido mimika neišraiškinga, veidas atrodo kaip sustingusi kaukė;
• sunku pradėti vaikščioti;
• judėjimo sunkumas.

Formos

Nesveiką sutrikimą sukelia antipsichoziniai vaistai. Ši būklė vystosi palaipsniui. Yra jo vystymosi etapai:

• Neuroleptinis parkinsonizmas. Pacientas praranda susidomėjimą gyvenimu, mažėja aktyvumas, gebėjimas įsisavinti informaciją. Jis juda su pertraukomis, veido raumenys lieka nejudrūs (amimia).
• Ūminė distonija yra sindromas, kuriam būdingi nevalingi lėti arba greitai pasikartojantys judesiai. Jis išsivysto gydymo pradžioje arba padidinus vaistų dozę. Raumenų spazmas sukelia diskomfortą, sukelia sąnario išnirimą.

Kai sutrikimas progresuoja, pastebimi tolesni etapai. Gydytojai pažymi:

• Ankstyva, vėlyvoji akatizija – tai motorinio neramumo būsena, poreikis nuolat keisti kūno padėtį. Patologiją lydi jaudulys, nerimas, depresija.
• Vėlyvoji diskinezija, t.y. chaotiški nevalingi raumenų susitraukimai. Sindromas išsivysto vyresnio amžiaus žmonėms, kai ilgalaikis naudojimas antipsichoziniai vaistai. Atsiranda spazmai, kalbos sutrikimai, eisenos, socializacijos problemos.

Paskutinė sutrikimų stadija yra piktybinis neurolepsinis sindromas (PNS). Sutrikimas sukelia negrįžtamus asmenybės pokyčius. Ši būklė dažnai yra mirtina. Patologijos vystymuisi būdinga:

• padidėjęs raumenų tonusas, visiškai ribojantis judesius;
• rijimo sutrikimas;
• tachikardija;
• slėgio šuoliai;
• padidėjęs seilėtekis;
• šlapimo nelaikymas;
• sąmonės sumišimas;
• demencija;
• plaučių, smegenų edema;
• koma.

Gydytojai klasifikuoja neurolepsinius sutrikimus pagal patologijos vystymosi greitį. Visuose ligos vystymosi etapuose pastebimi bendri simptomai. Pažeidimų rūšis vienija:

• galūnių, galvos drebulys;
• raumenų spazmai;
• emocijų trūkumas;
• asocialus elgesio tipas;
• orientacijos erdvėje pažeidimas;
• judesių lėtumas;
• Isolation;
• hipertermija;
• judėjimo sunkumai;
• sąmonės aptemimas;
• neišraiškingos veido išraiškos;
• letargija;
• hiperkinezė – įkyrūs, pasikartojantys judesiai.

Ekspertai nustato tris antipsichozinio nutraukimo sindromo formas. Atsižvelgiant į vystymosi laikotarpį, jie išskiriami:

1. Ankstyvoji veislė, kuri atsiranda pradėjus vartoti vaistą ir sustoja, kai vaistas pašalinamas.
2. Užsitęsusi forma, atsirandanti dėl ilgalaikio antipsichozinių vaistų vartojimo. Pažeidimams pašalinti reikia ilgo laikotarpio (keleto mėnesių).
3. Lėtinė forma, kuri išsivysto ilgai gydant antipsichoziniais vaistais, išlieka visą gyvenimą, sukelia negrįžtamus padarinius, negalią.

Neurolepsinio sindromo atmainos

Ilgalaikio antipsichozinių vaistų vartojimo ar staigaus nutraukimo sukelti sutrikimai kelia pavojų sveikatai ir reikalauja skubios intervencijos į gydymo procesą. Patologijos veislės turi savo būdingų bruožų. Diagnozuodami gydytojai išskiria:

• piktybinis sindromas – tai asmenybės pokyčiai, sąmonės sutrikimas, susijaudinimas;
• ekstrapiramidinis tipas – judėjimo sutrikimai, raumenų sustingimas, traukuliai, drebulys, tikas;
• deficito forma – problemos socialinė adaptacija, sumažėjęs intelektas.

Piktybinis

Jei pacientas yra priverstas vartoti antipsichozinius vaistus ilgą laiką, iškyla rimta komplikacija – tai piktybinio pobūdžio sutrikimas. Situacija pavojinga dėl asmenybės kaitos procesų negrįžtamumo. Netgi intensyvi terapija negarantuoja išgydymo, neatmetama mirtina baigtis. Pacientas stebimas:

• karštis- iki 42 laipsnių;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• dusulys;
• šlapimo nelaikymas;
• sąmonės sutrikimas;
• padidėjęs raumenų tonusas;
• kraujospūdžio svyravimai;
• agitacija;
• nerimas;
• visiškas nejudrumas;
• stuporas;
• koma.

Intensyvi terapija trumpam pagerina paciento savijautą. Esant piktybinei sindromo formai, diferencinė diagnozė atliekama sergant ligomis ir sąlygomis, kurių simptomai yra panašūs:

• šilumos smūgis;
• apsinuodijimas vaistais;
• autoimuniniai sutrikimai;
• išeminis insultas;
• infekcinės patologijos - stabligė, encefalitas, meningitas, sepsis;
• traumos, kurias lydi ilgalaikis kraujagyslių, audinių suspaudimas;
• visų rūšių etiologijos abstinencijos sąlygos;
• smegenų augliai;
• piktybinė hipertermija.

Ekstrapiramidinė

Šio tipo neurolepsinio sutrikimo išsivystymui būdingas smegenų piramidinių struktūrų pažeidimas. Rimta būklė provokuoti, be antipsichozinių vaistų, kitų vaistų – cholinomimetikai, prieštraukuliniai, antidepresantai, kalcio antagonistai. Šiai patologijų kategorijai būdingi:

• Parkinsono liga;
• galvos, rankų drebulys;
• miokloniniai traukuliai;
• akatizija.

Ekstrapiramidinio sindromo simptomai yra: judesių lėtumas, sunkumai inicijuojant judesius, atliekant galvos, kamieno posūkį. Pacientai turi:

• kaukės veidas;
• graduoti judesiai;
• seilėtekis;
• emocijų trūkumas;
• mąstymo slopinimas;
• socialinių kontaktų praradimas;
• sunku susikaupti;
• pasikartojantys automatiniai judesiai;
• nerimas;
• nervingumas;
• dirglumas;
• klajojantis žvilgsnis;
• depresijos simptomai;
• noras nuolat judėti;
• nerimas;
• tiki.

Nedaug

Šio tipo neurolepsiniams sutrikimams būdinga sutrikusi socialinė ir psichinė funkcija. Simptomai panašūs į šizofreniją. Trūkumo sindromas išsiskiria pažinimo (intelekto) sutrikimais:

• problemos išreikšti savo mintis;
• sunku prisiminti;
• nesugebėjimas susikaupti;
• intelekto susilpnėjimas;
• sunkumai atliekant protinį darbą;
• psichinės veiklos slopinimas;
• sunkumai sprendžiant paprastas problemas.

Esant trūkumo sindromui, ligoniui trūksta emocinių reakcijų, abejingumas aplink vykstantiems įvykiams. Pacientui būdingi šie požymiai:

• atitrūkimas nuo visuomenės;
• depresija;
• iniciatyvos trūkumas;
• susidomėjimo gyvenimu praradimas;
• bendravimo rato ribojimas;
• pyktis;
• miego sutrikimas;
• minčių apie savižudybę atsiradimas.

Komplikacijos

Netinkamas neuroleptikų paskyrimas, staigus dozės pakeitimas, savarankiškas gydymas pablogina paciento būklę. Ilgai vartojant vaistus, laiku negydant sindromo, atsiranda komplikacijų. Pacientas turi:

• kilimas motorinė veikla, visų judesių pagreitis;
• veido nervų pažeidimas, dėl kurio atsiranda veido bruožų asimetrija;
• nekontroliuojamų veido išraiškų atsiradimas;
• nesugebėjimas sutelkti žvilgsnio;
• hiperlordozė yra patologinis stuburo išlinkimas.

Staigus gydymo režimo pakeitimas sukelia depresinę būseną, kūno skausmus, nemigą ir ašarojimą. Neatmetama psichikos ligos, kuri buvo gydoma antipsichoziniais vaistais, atkryčio atsiradimas. Sunkios sindromo komplikacijos yra:

• inkstų, kepenų nepakankamumas;
• kraujo krešėjimo sutrikimas (DIC sindromas);
• Plaučių embolija yra arterijos, vedančios į plaučius, užsikimšimas dėl kraujo krešulio;
• širdies ritmo sutrikimas;
• giliųjų venų trombozė;
• aspiracinė pneumonija;
• ūminė skeleto raumenų nekrozė;
• kvėpavimo sutrikimai.

Diagnostika

Neurolepsinio sindromo simptomai yra panašūs į kitų ligų simptomus. Svarbi diagnostinė užduotis yra atskirti juos nuo panašių patologinės būklės... Diagnostika prasideda nuo anamnezės rinkimo ir laboratorinių tyrimų, funkcinių tyrimų. Pacientui skiriama:

• bendra kraujo analizė;
• klinikinis šlapimo tyrimas;
• analizė, siekiant nustatyti dujų kiekį kraujyje;
• kepenų tyrimai;
• toksikologinis šlapimo, kraujo serumo tyrimas;
• cerebrospinalinio skysčio punkcija;
• analizė, siekiant nustatyti kraujo krešėjimo greitį.

Neurolepsinio sutrikimo buvimas patvirtinamas tyrimų rezultatais. Sindromo vystymąsi rodo rodiklių nukrypimai:

• ESR reikšmė (eritrocitų nusėdimo greitis) iki 70 mm / val.
• leukocitozė su formulės poslinkiu į dešinę;
• didelis kreatino fosfokinazės kiekis, karbamidas;
• sumažintas baltymų frakcijų procentas;
• patvirtinta metabolinė acidozė;
• padidėjęs azoto kiekis kraujyje.

Diferencinė diagnostika atlieka svarbų vaidmenį. Jai atlikti skiriami instrumentiniai tyrimai. Siekiant pašalinti kitas patologijas, jis naudojamas:

• Plaučių rentgenas – metodas padeda įsitikinti, kad nėra plaučių uždegimo ar bronchito;
• elektroencefalografija – atliekama smegenų impulsų elektriniam laidumui stebėti.

Diferencinės diagnostikos metodų užduotis yra pašalinti ligas, turinčias panašių simptomų. Jie apima:

• apsinuodijimas barbitūratais, alkoholiu, amfetaminais;
• infekcinės etiologijos karščiavimas;
• encefalitas (smegenų uždegimas);
• nekonvulsinė epilepsija;
• piktybinė hipertermija;
• šilumos smūgis;
• kraujosruvos subkortikinėse smegenų struktūrose;
• meningitas (smegenų dangalų uždegimas);
• katatoninis sindromas (galima sergant šizofrenija);
• sąmonės aiškumo praradimas.

Neurolepsinio sindromo gydymas

Medicininė sutrikimų atsiradimo taktika yra pagrįsta intensyvia terapija stacionariomis sąlygomis. Būklė reikalauja savalaikio gydymo ir kompetentingos paciento priežiūros, kad būtų išvengta traumų, komplikacijų, plaučių uždegimo, pragulų atsiradimo. Terapijos režimas apima:

• antipsichozinių ir kitų sindromą sukėlusių vaistų atmetimas;
• organizmo detoksikacija (žarnyno, skrandžio plovimas);
• enterosorbentų (vaistų, kurie suriša ir pašalina toksines medžiagas) naudojimas;
• vandens ir elektrolitų balanso atkūrimas.

Gydant didelę reikšmę turi neurolepsinio sutrikimo simptomų pašalinimas. Gydytojai skiria vaistus, kurie padeda:

• sumažinti aukštą karščiavimą;
• pašalinti nerimą, depresiją;
• užkirsti kelią antrinės infekcijos vystymuisi;
• sustabdyti nervingumą;
• normalizuoti miegą;
• atsikratyti drebėjimo, tikų;
• sustabdyti pernelyg didelį mobilumą.

Pirmoji pagalba

Atsiradus neurolepsinio sutrikimo simptomams, reikalinga skubi pagalba, kuri atliekama ligoninėje. Norint greitai pašalinti gyvybei pavojingus požymius, imamasi priemonių. Tai įeina:

• visiškas antipsichozinių vaistų panaikinimas;
• karščiavimą mažinančių vaistų įvedimas;
• dirbtinė plaučių ventiliacija;
• organizmo detoksikacija;
• vandens ir elektrolitų balanso atkūrimas;
• kraujo plazmos valymas;
• raminamųjų, antiparkinsoninių vaistų paskyrimas;
• kraujo mikrocirkuliacijos normalizavimas, jo takumo gerinimas.

Vaistas

Terapijos režimas parenkamas atsižvelgiant į paciento būklę, ligos formą ir stadiją. Dozavimas ir kurso trukmė parenkami individualiai, atsižvelgiant į kontraindikacijas. Intensyvi terapija atliekama visą parą. Gydytojai gydo pacientus, sergančius neurolepsiniu sutrikimu:

• Albuminas, Reopoligliucinas – papildo cirkuliuojančio kraujo tūrį;
• Relanium, Heksenalis - sustabdyti nervinį susijaudinimą;
• Kalio chloridas, gliukozės tirpalas 5% - koreguokite vandens ir elektrolitų balansą;
• Aminazinas – neutralizuoja nerimą, nerimą, susijaudinimą.

Gydant neurolepsinį sindromą dėmesys skiriamas elektrokonvulsinės terapijos procedūroms. Atliekama privaloma cukraus ir elektrolitų kiekio kontrolė. Pacientui skiriama:

• Dantrolenas – mažina raumenų įtampą, normalizuoja temperatūrą;
• Bromokriptinas – pašalina parkinsonizmo simptomus;
• Omeprozolas – stabdo pepsinės opos ligos vystymąsi;
• Midolkam - mažina raumenų tonusą;
• Deksametazonas - malšina uždegimą;
• Heparinas - gerina kraujotaką.

Norėdami palengvinti paciento būklę, pašalinkite psichiniai sutrikimai, vartojami kelių grupių vaistai. Jie apima:

• raminamieji vaistai – benzodiazepinai;
• antiparkinsonizmas - Amantadinas, Ciklodolis;
• vaistai, mažinantys nerimą, įtampą - Klobazamas, Nitrazepamas;
• vaistai diskinezijai palengvinti - Aminazinas, Kofeinas.

Neurolepsinio sindromo prevencija

Norint išvengti pavojingos būklės, gydant antipsichoziniais vaistais būtina griežtai laikytis dozės. Visus paskyrimus atlieka tik gydytojas, kuris stebi paciento būklę. Norint išvengti neuroleptinio sutrikimo, būtina:

• patologijos gydymas atliekamas tik klinikinėje aplinkoje;
• periodiškai stebėti gyvybines organizmo funkcijas;
• prireikus kartoti antipsichozinio gydymo kursą, reikia pašalinti ekstrapiramidinio piktybinio sindromo simptomus.

Vaizdo įrašas

Radote klaidą tekste?
Pasirinkite jį, paspauskite Ctrl + Enter ir mes tai ištaisysime!

Piktybinis neurolepsinis sindromas pirmą kartą aprašytas praėjusio amžiaus šeštajame dešimtmetyje, šiandien jis pripažįstamas kaip viena pavojingiausių neuroleptinio gydymo komplikacijų. Mirtingumas nuo šios ligos, įvairių autorių duomenimis, priklausomai nuo tam tikrų gydymo metodų taikymo, svyruoja nuo 2,94% iki 38% atvejų. Iki praėjusio amžiaus 80-ųjų šis mirtingumas buvo vidutiniškai 28-30%, o dabar mirtingumas sumažėjo iki 10-12%.

NNS išsivystymo dažnis, užsienio publikacijų duomenimis, svyruoja nuo 0,02% iki 3,23% visų į ligoninę paguldytų pacientų, kuriems buvo paskirtas antipsichozinis gydymas. vis dėlto į Pastaruoju metu kai kurie mokslininkai pastebi, kad sumažėjo piktybinio neurolepsinio sindromo dažnis.

Kokie yra piktybinio neurolepsinio sindromo rizikos veiksniai?

Deja, tokie rizikos veiksniai iki šiol tebėra menkai suprantami. Yra žinoma, kad liga gali išsivystyti gydant įvairaus amžiaus ir abiejų lyčių neuroleptikais sergančius pacientus. Be to, dažniausiai sindromas išsivysto vidutinio amžiaus žmonėms. Dažniausiai liga išsivysto skiriant antipsichozinius vaistus, turinčius ryškų bendrą ir selektyvų antipsichozinį poveikį bei didelį ekstrapiramidinį aktyvumą: haloperidolį, triftaziną, tioproperaziną. Tuo pačiu metu, gydant antipsichoziniais vaistais, kurie nesukelia ryškaus ekstrapiramidinio poveikio, buvo pastebėta ZNS išsivystymo galimybė. šalutiniai poveikiai tioridazinu, klozapinu, taip pat gydant netipiniu antipsichoziniu preparatu risperidonu. Vartojant depo neuroleptikus, piktybinis neurolepsinis sindromas būna daug sunkesnis ir trunka ilgiau.

Kai kurių mokslininkų nuomone, spartus antipsichozinių vaistų dozės didinimas ir parenterinis jų vartojimo būdas padidina ligos išsivystymo riziką, nors kiti nepastebi ryšio tarp piktybinio neurolepsinio sindromo dažnio ir vaistų vartojimo būdo. Tačiau daroma prielaida, kad ligos išsivystymo rizika didėja skiriant ilgai veikiančius antipsichozinius vaistus, pavyzdžiui, flufenazino dekanoatą.

Yra žinoma apie daugybę piktybinio neurolepsinio sindromo išsivystymo atvejų vartojant neuroleptikus ir vaistus Parkinsono ligai gydyti, taip pat neskiriant korektorių.

Taip pat nėra aiškaus ligos vystymosi laiko nuo neuroleptinio gydymo pradžios momento. Paprastai piktybinis neurolepsinis sindromas išsivysto per pirmąsias tris ar keturias savaites nuo gydymo antipsichoziniais vaistais pradžios. Daugiau nei trečdaliu atvejų ligos vystymasis gali būti susijęs su greitu antipsichozinių vaistų dozės padidinimu arba naujų vaistų, turinčių stipresnį antipsichozinį poveikį ir didelį ekstrapiramidinį aktyvumą, pridėjimu, pavyzdžiui, kai prie jo pridedama haloperidolio. chlorpromazinas. Taip pat buvo pažymėta, kad liga gali išsivystyti staiga nutraukus psichotropinių vaistų vartojimą.

Daugumos mokslininkų teigimu, piktybinis neurolepsinis sindromas gali išsivystyti pacientams, sergantiems įvairių formų psichikos patologija, neurologinės ligos ir psichiškai sveiki asmenys, skiriant antipsichozinius vaistus ir vaistus, kurie selektyviai blokuoja D2-dopamino receptorius smegenyse. Tačiau dažniausiai sindromas išsivysto neuroleptinio gydymo metu pacientams, sergantiems šizofrenija, afektiniais sutrikimais ir šizoafektine psichoze. Kai kurie mokslininkai daugeliui pacientų, sergančių piktybiniu neurolepsiniu sindromu, pastebėjo paroksizmines formas: pasikartojančias ir paroksizmiškai progresuojančias. Be to, daugeliui pacientų taip pat buvo diagnozuotas šizoafektinis sutrikimas.

Taip pat žinoma, kad komplikacijų išsivystymas dažniau buvo stebimas asmenims, kuriems anksčiau buvo smegenų organinių problemų (trauminis galvos smegenų pažeidimas, protinis neišsivystymas dėl perinatalinės patologijos). Remiantis vienu iš tyrimų, atliktų siekiant ištirti piktybinio neurolepsinio sindromo išsivystymo rizikos veiksnius, šie veiksniai apima gimdymo trauma, asfiksija, galvos smegenų trauma, infekcinės centrinės nervų sistemos ligos, motinos nėštumo toksikozė, neišnešiotumas, širdies ydos, hipertoninė liga, reumatas .. Pacientai taip pat turėjo priešgimdyminių ir perinatalinių problemų, kurios rodė ankstyvus organinius centrinės nervų sistemos pažeidimus. Be to, jiems taip pat dažnai pasireiškė neurocirkuliacinės distonijos požymiai ir alerginės reakcijos, kuri, anot tyrimų autorių, rodo smegenų diencefalinių struktūrų silpnumą ir ypatingą hipererginį foną.

Kai kurių mokslininkų teigimu, fizinis išsekimas ir dehidratacija taip pat gali sukelti antipsichozinių vaistų netoleravimą ir prisidėti prie PNS išsivystymo. Taip pat daroma prielaida, kad aukšta aplinkos temperatūra ir drėgnas klimatas padidina komplikacijų riziką.

Piktybinio neurolepsinio sindromo klinikinės diagnostikos pagrindai

Klinikiniam perkrovos vaizdui būdingas apibendrintas raumenų rigidiškumas su centrine hipertermija, sąmonės drumstimas, atsirandantis stuporas ir sutrikusi homeostazė su sunkia dehidratacija. taip pat galite rasti būdingų kraujo formulės pokyčių (pagreitėjęs ESR, limfopenija, vidutinio sunkumo leukocitozė be dūrio poslinkio), taip pat padidėjęs transaminazių ir kreatinfosfokinazės aktyvumas kraujo plazmoje.

Taip pat pastebimas tremoras, ekstrapiramidiniai simptomai, diskinezija, disfagija, seilėtekis, hiperhidrozė, tachikardija, padidėjęs ir nestabilus kraujospūdis, odos blyškumas. Ankstyviausiu sindromo vystymosi požymiu laikomas ekstrapiramidinių simptomų atsiradimas kartu su psichozės paūmėjimu pagal ekstrapiramidinį-katatoninį tipą, kai klinikiniame paveiksle vyrauja ryškūs katatoniniai sutrikimai, arba stuporas su katalepsijos simptomais ir. negatyvizmas.

Piktybinio neurolepsinio sindromo eiga ir baigtis labai priklauso nuo komplikacijų diagnozavimo greičio ir tikslumo, neuroleptikų nutraukimo, palaikomojo gydymo paskyrimo, taip pat nuo gretutinių somatinių infekcinės ir uždegiminės kilmės komplikacijų (pneumonija, cistitas, pielonefritas). ). Prognoziškai nepalankus veiksnys yra pūslinio dermatito papildymas, kuriam būdingas įvairaus dydžio pūslių atsiradimas spaudžiamose vietose: juosmens-kryžmens srityje, kulnuose, alkūnėse. Pūslelės, užpildytos seroziniu-hemoraginiu turiniu, greitai plyšta, o jų vietoje susidaro pragulos su nekrozės vietomis, kurios greitai pūliuoja ir gali išsivystyti sepsis. Tokios komplikacijos tikimybė yra 10-15%. Bulozinio dermatito atsiradimą lydi staigus pacientų būklės pablogėjimas, padidėjęs hipertermija ir homeostazės sutrikimas.

Nustatyta, kad priklausomai nuo klinikinių apraiškų sunkumo ir laboratorinių pakitimų sunkumo, galima išskirti skirtingus ligos eigos variantus. Dėl lengvo srauto parinktis būdingi šie požymiai: temperatūros pakilimas iki subfebrilo skaičiaus, vidutinio sunkumo somatovegetaciniai sutrikimai (tachikardija iki 100 dūžių per minutę, kraujospūdžio svyravimai 150 / 90-110 / 70 mm Hg ribose) ir laboratorinių parametrų pokytis (padidėja ESR iki 18-30 mm/val., normalus arba šiek tiek sumažėjęs limfocitų skaičius nuo 15 iki 19%). Homeostazės ir hemodinamikos pokyčių nėra. Psichopatologinį vaizdą lemia afektiniai-kliedesiniai arba katatoniniai sutrikimai.

Dėl vidutinio sunkumo eiga būdingas kūno temperatūros padidėjimas iki karščiuojančių skaitmenų (38-39 ° C), ryškūs somatovegetaciniai sutrikimai (dusulys su tachikardija iki 120 dūžių per minutę), reikšmingi laboratorinių parametrų pokyčiai (padidėjęs ESR iki 35-50 mm / h, leukocitozė iki 10Ј109 / l, limfocitų skaičiaus sumažėjimas iki 10-15%). Pastebima vidutinio sunkumo hipovolemija ir hipokalemija, padidėjęs transaminazių ir kreatinfosfokinazės kiekis kraujo plazmoje. Psichopatologinį vaizdą lemia naujojo ir amentyvinio lygio sąmonės sutrikimai. Katatoniniams simptomams būdingas stuporas su negatyvizmu ar tirpimu, o vakare atsiranda susijaudinimo epizodų su impulsyvumu, kalbos ir motoriniais stereotipais.

At sunki eiga esant hipertermijai, kuri gali pasiekti hiperpiretinius skaičius, padaugėja somatovegetacinių sutrikimų (tachikardija siekia 120-140 dūžių per minutę, dusulys iki 30 įkvėpimų per minutę), didėja vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai, didėja hemodinamikos sutrikimai, nustatomi didžiausi laboratorinių parametrų poslinkiai (ESR padidėjimas iki 40-70 mm / h, leukocitozė iki 12Ј109 / l, limfocitų skaičiaus sumažėjimas iki 3-10%, reikšmingas alanino lygio padidėjimas ir asparto transaminazių, kreatino fosfokinazės kiekio kraujo plazmoje). Sąmonės aptemimas gali pasiekti mieguistumo, mieguistumo ir komos lygį. Stuporą su tirpimu ir negatyvizmu pakeičia nefokusuotas, ribotas lovos limitas, chaotiškas jaudulys ar vangus stuporas su sumažėjusiu raumenų tonusu, o itin sunkiais atvejais – visiškas nejudrumas su arefleksija.

Pažymėtina, kad ligos eigos variantų pasirinkimas pagal sunkumą buvo sąlyginis, nes ligos eigos sunkumas yra dinamiška sąvoka. Tiesą sakant, pasirinkti kurso variantai yra komplikacijų vystymosi etapai. Priklausomai nuo prognostiškai nepalankių veiksnių, terapijos adekvatumo, somatinių ligų papildymo, piktybinio neurolepsinio sindromo eiga gali sustoti bet kurioje iš nustatytų stadijų.

Sinfromo diagnozė grindžiama pirmiau aprašytų pagrindinių komplikacijų, susijusių su neuroleptikų vartojimu, simptomų atsiradimu, taip pat būdingais kraujo pokyčiais (pagreitėjęs ESR, limfopenija, vidutinio sunkumo leukocitozė be dūrio poslinkio). Pagal DSM-IV informacinį vadovą, piktybinio neurolepsinio sindromo diagnozei išskiriami šie kriterijai.

• Ryškus raumenų rigidiškumas, įskaitant katatoninį, kartu su kūno temperatūros padidėjimu neuroleptinio gydymo fone;
• Du ar daugiau iš šių gretutinių simptomų: prakaitavimas, sutrikęs rijimas, drebulys, sutrikęs šlapinimasis, sąmonės pokyčiai iš kliedesio į komą, tachikardija, padidėjęs ar nestabilus kraujospūdis, leukocitozė, padidėjęs kreatinfosfokinazės aktyvumas;
• A ir B grupės simptomai neturėtų atsirasti dėl kokių nors neurologinių ligų (virusinio encefalito, centrinės nervų sistemos kraujagyslių ar tūrio pažeidimo) išsivystymo, taip pat kitų vaistų, galinčių sukelti panašius į ligą simptomus (fenciklidino, amfetaminų) , monoaminooksidazės inhibitoriai, dopaminerginių struktūrų blokatoriai );
• A ir B grupių simptomai neturėtų atsirasti dėl psichopatologinių būklių, pasireiškiančių katatoniniais simptomais (katatoninė šizofrenijos forma, afektiniai sutrikimai su katatoniniais simptomais).

Kad būtų išvengta infekcinių ir uždegiminių ir neurologinės ligos visiems pacientams turi būti atliktas išsamus dinaminis somatinis, neurologinis ir laboratorinis tyrimas. Siekiant objektyvizuoti diagnostiką, be bendrųjų ir biocheminė analizė kraujo, šlapimo analizė, ypač prieštaringais atvejais, būtina atlikti smegenų skysčio tyrimus, atlikti kraujo pasėlius sterilumui nustatyti. Norint išvengti uždegiminių kvėpavimo takų ligų, kurios gali sukelti karščiavimą, reikia atlikti fluoroskopiją ir krūtinės ląstos rentgenogramą. Infekcinę ir uždegiminę febrilinės reakcijos genezę gali rodyti specifiniai uždegiminiai kraujo formulės pokyčiai: didelė leukocitozė su dūrio poslinkiu, taip pat greitas kūno temperatūros normalizavimas po antibiotikų terapijos paskyrimo.

Skirtingai nuo piktybinio neurolepsinio sindromo sergant neurologinėmis infekcinėmis ligomis (virusiniu encefalitu, meningitu), centrinės nervų sistemos kraujagyslių ir tūriniais pažeidimais, būdinga ryški židininių neurologinių simptomų komplikacija, taip pat smegenų simptomų (mieguistumas, apsvaigimas, stuporas) vyravimas. koma, kliedesiniai sąmonės sutrikimai). Norint atmesti centrinės nervų sistemos tūrinį pažeidimą prieštaringais atvejais, būtina atlikti elektroencefalografinius ir M-ECHO tyrimus, taip pat kompiuterinę tomografiją.

Kas žinoma apie piktybinio neurolepsinio sindromo patogenezę?

Šios ligos patogenezė vis dar neištirta. Dauguma mokslininkų komplikacijų išsivystymą aiškina bazinių ganglijų ir pagumburio dopaminerginių struktūrų blokavimu, o ne tiesioginiu toksiniu neuroleptikų poveikiu. Nemažai mokslininkų hipertermijos, kaip pagrindinio ligos požymio, išsivystymą aiškina periferiniais mechanizmais, būtent raumenų rigidiškumo atsiradimu ir dėl to raumenų audinio hipermetabolinės būklės, dėl kurios padidėja šilumos gamyba. .

Šiuo metu visuotinai pripažinta, kad imunologiniai sutrikimai ir kraujo-smegenų barjero pralaidumo padidėjimas vaidina svarbų vaidmenį šio sindromo patogenezėje, sukeliantį organizmo neurosensibilizaciją ir vėliau autoimuninius centrinės nervų sistemos pažeidimus bei visceraliniai organai. Homeostazės, pirmiausia vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai, atsirandantys tam tikroje ligos eigos stadijoje, yra viena iš pagrindinių sunkių hemodinamikos sutrikimų, gilių sąmonės sutrikimų, sukeliančių mirtį, išsivystymo priežasčių.

Taip pat nustatyta, kad simpatoadrenalinis ir serotonino hiperaktyvumas vaidina svarbų vaidmenį ligos patogenezėje, kai padidėja norepinefrino ir serotonino koncentracija plazmoje bei sumažėja dopamino pirmtako -3,4-dioksifenilalanino koncentracija.

Šiuolaikiniai piktybinio neurolepsinio sindromo gydymo metodai

Gydymas reiškia neatidėliotiną antipsichozinių vaistų atšaukimą ir intensyvios infuzijos-transfuzijos terapijos paskyrimą, skirtą pagrindiniams homeostazės parametrams koreguoti: vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, hemodinamiką, rūgščių ir šarmų būklę, baltymų sudėtį, krešėjimą ir reologines kraujo savybes. Gydymas vykdomas pagal intensyvios terapijos principus visą parą lašinant infuziją į centrinę ar periferinę veną. Viena iš pagrindinių užduočių infuzinė terapija yra kova su dehidratacija ir elektrolitų balanso atkūrimas. Infuzinė terapija prasideda cirkuliuojančio kraujo tūrio papildymu ir jo reologinių savybių gerinimu, naudojant baltymų ir plazmos pakaitalų tirpalus sausos ir šviežios šaldytos plazmos, albumino, taip pat poligliucino ir reopoligliucino tirpalų pavidalu. Kartu su šiais vaistais įvedamas hemodez, kuris turi stipriausią detoksikuojantį poveikį. Tolesnė vandens ir elektrolitų pusiausvyros korekcija atliekama fiziologinių tirpalų, 5% gliukozės tirpalo, kalio chlorido injekcijomis. Dažniausiai naudojamas 5% arba 10% gliukozės-insulino-kalio mišinys, kuris turi didžiausią pajėgumą panaudoti gliukozę ir kalį. Taip pat skiriami nootropai, B ir C grupės vitaminai, jauduliui malšinti naudojamas relaniumas, natrio oksibutiratas, heksenalis.

Be to, bandoma optimizuoti sindromo gydymą pagal esamas jo patogenezės hipotezes. Taigi, visų pirma, rekomenduojama skirti D2-dopamino receptorių agonistą bromokriptiną. Vaistas paprastai vartojamas per burną per nazogastrinius vamzdelius po 7,5–60 mg per parą. Kitas sindromui gydyti rekomenduojamas vaistas – raumenis atpalaiduojantis preparatas, skersaruožių raumeninio audinio sarkoplazminio tinklo kalcio kanalų blokatorius dantrolenas. Rekomenduojama vaisto dozė yra nuo 1 iki 2 mg 1 kg paciento kūno svorio. Pažymima, kad dantroleno paskyrimas kompleksiniam gydymui yra veiksmingas daugeliui pacientų.

Papildomas ECT naudojimas intensyvios infuzinės terapijos fone gali žymiai padidinti NNS gydymo efektyvumą. Apskritai ECT naudojimas greičiau palengvina komplikacijų atsiradimą, daugiau nei perpus sumažindamas gydymo trukmę. Šiuo atveju terapijos veiksmingumas pirmiausia priklauso nuo pradinio paciento būklės sunkumo ir, daugiausia, nuo pakitusios sąmonės gylio. Tais atvejais, kai pacientų statuse dominuoja iliuziniai-fantastiniai ir oneiriniai-katatoniniai sutrikimai, ECT efektyvumas yra gana didelis. Jei pacientų būklėje vyrauja amentiniai sutrikimai ryškių homeostazės pokyčių fone, ECT yra neveiksmingas ir gali pabloginti pacientų būklę.

Plazmaferezės naudojimas kompleksinėje terapijoje taip pat yra veiksmingas. Jo veiksmingumas siejamas su šio gydymo metodo gebėjimu per trumpą laiką sustabdyti endotoksikozės pasireiškimus, atkuriant bendrojo ir imunobiologinio reaktyvumo homeostazę bei išskiriant toksiškus aktyvius biocheminio ir imuninio pobūdžio metabolitus (lipidų peroksidacijos produktus). , vidutinės molekulės, auto- ir priešvaistiniai antikūnai, cirkuliuojantys imuniniai kompleksai). NNS sergančių pacientų, kuriems kartu su intensyvia infuzija buvo paskirta plazmaferezė, mirtingumas, anot autoriaus, buvo 2,4 % (1 iš 24 pacientų), o pacientų, sergančių NNS, mirštamumas – 10,7 %. buvo paskirta tik intensyvi infuzinė terapija.

- neurologiniai sutrikimai, atsirandantys vartojant antipsichozinius vaistus ir kitus dopaminerginius receptorius veikiančius vaistus. Pastebimi judėjimo sutrikimai: parkinsonizmas, tikas, hiperkinezė, stereotipai, motorinis neramumas, kamieno ir galūnių drebulys. Diagnozė nustatoma remiantis anamneze (vartojant antipsichozinius vaistus), neurologinio tyrimo ir papildomų tyrimų, atliktų siekiant pašalinti ligas, turinčias panašių simptomų, duomenis. Neuroleptinio sindromo gydymas - neuroleptikų dozės panaikinimas arba sumažinimas, farmakoterapija atsiradusiems sutrikimams pašalinti.

Bendra informacija

Neurolepsinis sindromas (neurolepsiniai ekstrapiramidiniai sutrikimai) – neurologiniai sutrikimai, atsirandantys gydymo antipsichoziniais vaistais metu. Jie yra labai įvairūs ir gali būti ūmūs arba lėtiniai. Pirmaisiais antipsichozinių vaistų (daugiausia chlorpromazino) vartojimo metais ekstrapiramidiniai sutrikimai buvo tokie dažni, kad ekspertai juos netgi laikė privaloma farmakoterapijos pasekme ir požymiu, pagal kurį galima įvertinti konkretaus vaisto veiksmingumą. Vėliau, išsamiau ištyrus antipsichozinių vaistų veikimo principus ir atsiradus naujos kartos vaistams (netipiniams antipsichoziniams vaistams), šis požiūris buvo pripažintas neteisingu.

Nepaisant šio sindromo paplitimo mažėjimo, ekstrapiramidinių sutrikimų atsiradimo problema gydant antipsichoziniais vaistais nepraranda savo aktualumo. Mokslininkai teigia, kad kas trečias Parkinsono ligos atvejis yra susijęs su vaistų vartojimu. Neuroleptinis sindromas pablogina pacientų gyvenimo kokybę, sumažina arba sukelia negalią ir neigiamai veikia socializaciją. Neurolepsinio sindromo gydymą atlieka psichiatrijos ir neurologijos srities specialistai.

Neurolepsinio sindromo priežastys ir klasifikacija

Neurolepsinio sindromo išsivystymo priežastys nėra iki galo išaiškintos. Atsižvelgdami į antipsichozinių vaistų savybes, psichiatrai ir neurologai teigia, kad neurologinius sutrikimus sukelia dopamino receptorių blokada ir vėlesnės kompensacinės reakcijos, sukeliančios neuromediatorių disbalansą ir jungčių tarp talamo ir subkortikinių struktūrų sunaikinimą. Neuroleptinis sindromas gali pasireikšti vartojant bet kokius antipsichozinius vaistus, tačiau kai kurie sutrikimai dažniau nustatomi gydant tipiniais antipsichoziniais vaistais.

Atsižvelgiant į atsiradimo laiką, išskiriami trys neurolepsinio sindromo tipai: ankstyvas, užsitęsęs ir lėtinis. Ankstyvieji ekstrapiramidiniai sutrikimai atsiranda pirmosiomis gydymo dienomis ir išnyksta nutraukus antipsichozinių vaistų vartojimą. Užsitęsęs neurolepsinis sindromas diagnozuojamas užsitęsus medikamentiniam gydymui, sutrikimai išnyksta per kelis mėnesius. Lėtinės ekstrapiramidinės ligos išsivysto ilgai gydant ir kartais išlieka visą gyvenimą. Atsižvelgiant į vyraujančius simptomus, išskiriami penki neurolepsinio sindromo tipai: neurolepsinis parkinsonizmas, ūminė distonija, akatizija, vėlyvoji diskinezija ir piktybinis neurolepsinis sindromas.

Klinikinės neurolepsinio sindromo formos

Neuroleptinis parkinsonizmas

Tai labiausiai paplitęs neurolepsinio sindromo tipas. Jis nustatomas 15-60% pacientų, vartojančių antipsichozinius vaistus. Paprastai tai įvyksta pradiniame gydymo etape. Dažniau vyresnio amžiaus moterims. Rizikos veiksniai yra pažinimo sutrikimai, rūkymas, TBI, cukrinis diabetas, organiniai centrinės nervų sistemos pažeidimai ir Parkinsono ligos atvejų buvimas šeimoje.

Ūminė distonija

Ūminė distonija pasireiškia iškart po gydymo pradžios arba padidinus dozę. Tikimybė susirgti neurolepsiniu sindromu didėja sergant kokainizmu, alkoholizmu, organine centrinės nervų sistemos patologija, hipokalcemija, sutrikus skydliaukės ir prieskydinių liaukų veikla. Dažniau serga jauni vyrai. Yra neurologinių sutrikimų, pasireiškiančių lėtų ar greitų nevalingų judesių forma. Pirmiausia galvos ir kaklo srityje staiga atsiranda raumenų spazmai. Galbūt grimasos, išsikišęs liežuvis, atmetusi galvą atgal ir pan. Kartais išsivysto laringospazmas, ryklės spazmas ir kvėpavimo takų obstrukcija.

Vėliau kamieno raumenys dalyvauja smurtiniuose judesiuose. Pacientas per daug ištiesia nugarą juosmens srityje, pasilenkia į dešinę arba kairę, kartais pasisuka. Rankos ir kojos, kaip taisyklė, nėra įtrauktos arba yra mažai naudojamos. Spazmai dažnai būna skausmingi ir pakankamai stiprūs, kad sukeltų sąnario išnirimą. Sunkus laringospazmas gali būti pavojingas gyvybei. Siekiant pašalinti neurolepsinį sindromą, dozė sumažinama arba antipsichozinis vaistas atšaukiamas, skiriami anticholinerginiai vaistai.

Akatizija

Akatizija gali prasidėti tiek iškart po gydymo pradžios (ankstyva akatizija), tiek užsitęsusio gydymo metu (vėlyva akatizija). Rizikos veiksniai yra moteriška lytis, vidutinis amžius, alkoholizmas, gydymas didelėmis vaistų dozėmis, staigus dozės padidinimas ir tipinių antipsichozinių vaistų vartojimas. Kartais ši neurolepsinio sindromo forma atsiranda nutraukus vaisto dozę arba sumažinus dozę vaistinis preparatas ir išnyksta atnaujinus gydymą arba padidinus dozę.

Ši patologija pasireiškia nenugalimu judėjimo poreikiu, siekiant pašalinti diskomfortą ir vidinį nerimą. Pacientai nerimsta, siūbuoja, svyruoja, siūbuoja ar tranko kojomis, glosto galvas, tiesina drabužius ir pan. Būklė sunkiai pakeliama, gali išprovokuoti depresiją ir bandymus nusižudyti. Neurolepsinio sindromo diferencinė diagnostika atliekama su kitais neurologiniais sutrikimais, psichoze ir susijaudinusia depresija. Gydymas – antipsichozinio vaisto dozės atšaukimas arba sumažinimas. Kartais skiriami anticholinolitikai, benzodiazepinai, beta adrenoblokatoriai ir antihistamininiai vaistai. Kai vaistų terapija neveiksminga, taikoma ECT.

Vėlyvoji diskinezija

Šio tipo neurolepsinis sindromas pasireiškia praėjus keliems mėnesiams ar metams nuo gydymo pradžios. Rizikos veiksniai yra senatvė, ūmus neurolepsinis sindromas, moterų lytis, cukrinis diabetas, laikotarpis po menopauzės, afektiniai sutrikimai, Parkinsono liga artimiesiems, organiniai smegenų pažeidimai, rūkymas, alkoholizmas, tipinių antipsichozinių vaistų vartojimas, didelės vaistų dozės, protarpiniai sutrikimai. gydymas vaistais ir kt.

Iš pradžių atsiranda nevalingi veido raumenų judesiai. Ligonis iškiša liežuvį, čiumpa, laižo lūpas, daro čiulpimo ar kramtymo judesius, grimasas, išpučia skruostus. Sunkiais atvejais galimi kvėpavimo sutrikimai, laringospazmas ir ryklės spazmas. Vėliau į procesą įtraukiamas kūnas ir galūnės. Pacientas siūbuoja ir sukinėja kūną, lenkia ir atlenkia rankas ir kojų pirštus. Dėl raumenų spazmų vaikščiojimas iškreipiamas, įgauna keistą charakterį.

Dažniausiai neurolepsinis sindromas neprogresuoja, neurologiniai sutrikimai būna lengvi arba vidutinio sunkumo. Rečiau pastebimi sunkūs sutrikimai, sukeliantys pacientų negalią. Vėlyvoji diskinezija neigiamai veikia savęs suvokimą, sukelia nerimą, pyktį, gėdą ir kaltės jausmą, apsunkina bendravimą, gali išprovokuoti depresiją, ketinimus nusižudyti ir veiksmus. Gydymas - antipsichozinio vaisto dozės atšaukimas arba sumažinimas. Kitų šios formos neurolepsinio sindromo gydymo metodų veiksmingumas dar nėra tiksliai įvertintas. Paprastai psichiatrai vartoja anticholinerginius vaistus, antioksidantus, beta blokatorius, dideles vitaminų dozes, botulino toksiną.

Piktybinis neurolepsinis sindromas

Įvairių šaltinių duomenimis, piktybinis neurolepsinis sindromas nustatomas 0,1-3,2% pacientų, gydomų antipsichoziniais vaistais ligoninėje. Jį gali išprovokuoti bet kokie neuroleptikai ir išsivystyti bet kuriame gydymo etape, tačiau dažniausiai tai pasireiškia pirmąją gydymo savaitę. Rizikos veiksniai yra išsekimas, vandens-druskų apykaitos sutrikimai, alergijos, organinės centrinės nervų sistemos patologijos, demencija, TBI, alkoholizmas, infekcinės ligos, aukšta aplinkos temperatūra ir drėgmė, ECT, didelės dozės ar greitas dozės didinimas. antipsichozinių vaistų.

Ją lydi sunki hipertermija, vegetatyviniai sutrikimai (prakaitavimas, padidėjęs seilėtekis, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas, kraujospūdžio nestabilumas, šlapimo nelaikymas), padidėjęs raumenų tonusas ir sąmonės sutrikimai. Psichikos apraiškos gali būti įvairios: nuo nerimo ir susijaudinimo iki sumišimo, ūminio inkstų ar kepenų nepakankamumo, plaučių edemos, aspiracinės pneumonijos, šoko plaučių, plaučių embolijos, ūminės širdies ligos, traukulių ar infekcinių komplikacijų.